El shock espinal fue explorado por primera vez por Whytt en 1750 como una pérdida de sensibilidad acompañada de parálisis motora con pérdida inicial pero recuperación gradual de los reflejos , después de una lesión de la médula espinal (LME), la mayoría de las veces una transección completa. Los reflejos en la médula espinal por debajo del nivel de la lesión están deprimidos (hiporeflexia) o ausentes (arreflexia), mientras que los que están por encima del nivel de la lesión no se ven afectados. El "shock" en el shock espinal no se refiere al colapso circulatorio y no debe confundirse con el shock neurogénico , que es potencialmente mortal. El término "shock espinal" se introdujo hace más de 150 años en un intento de distinguir la hipotensión arterial debido a una fuente hemorrágica de la hipotensión arterial debido a la pérdida del tono simpático resultante de una lesión de la médula espinal. Sin embargo, Whytt puede haber discutido el mismo fenómeno un siglo antes, aunque no se le asignó ningún término descriptivo. [1]
Ditunno et al. propusieron en 2004 un modelo de cuatro fases para el choque espinal, de la siguiente manera: [2]
La fase 1 se caracteriza por una pérdida completa (o debilitamiento) de todos los reflejos por debajo de la LME. Esta fase dura un día. Las neuronas implicadas en varios arcos reflejos normalmente reciben un nivel basal de estimulación excitatoria del cerebro . Después de una LME, estas células pierden esta información y las neuronas implicadas se hiperpolarizan y, por lo tanto, responden menos a los estímulos.
La fase 2 ocurre durante los dos días siguientes y se caracteriza por el regreso de algunos, pero no todos, los reflejos por debajo de la LME. Los primeros reflejos que reaparecen son de naturaleza polisináptica, como el reflejo bulbocavernoso . Los reflejos monosinápticos, como los reflejos osteotendinosos , no se restauran hasta la fase 3. La restauración de los reflejos no es rostral a caudal como se creía anteriormente (y comúnmente), sino que procede de polisináptico a monosináptico. La razón por la que los reflejos regresan es la hipersensibilidad de los músculos reflejos después de la desnervación : se expresan más receptores para neurotransmisores y, por lo tanto, son más fáciles de estimular.
Las fases 3 y 4 se caracterizan por hiperreflexia, o reflejos anormalmente fuertes que se producen generalmente con una estimulación mínima. Las interneuronas y las neuronas motoras inferiores por debajo de la médula espinal comienzan a brotar, intentando restablecer las sinapsis. Las primeras sinapsis que se forman son de axones más cortos , generalmente de interneuronas; esto clasifica la fase 3. La fase 4, por otro lado, está mediada por el soma y el soma tardará más en transportar varios factores de crecimiento, incluidas las proteínas, hasta el final del axón. [3]
En las lesiones de la médula espinal por encima de T6, puede producirse un shock neurogénico , debido a la pérdida de la inervación autónoma del cerebro. El parasimpático se conserva, pero la sinergia entre el sistema simpático y parasimpático se pierde en las lesiones de la médula espinal cervical y torácica alta. La pérdida parasimpática sacra puede encontrarse en lesiones por debajo de T6 o T7. Las lesiones cervicales causan una pérdida total de la inervación simpática y conducen a hipotensión vasovagal y bradiarritmias , que se resuelven en 3 a 6 semanas. La disreflexia autónoma es permanente y ocurre a partir de la fase 4 en adelante. Se caracteriza por una estimulación simpática descontrolada por debajo de la médula espinal (debido a una pérdida de regulación craneal), que conduce a hipertensión a menudo extrema , pérdida del control de la vejiga o los intestinos , sudoración , dolores de cabeza y otros efectos simpáticos. [ cita requerida ]