Brachyspira pilosicoli es una espiroqueta gramnegativa , anaeróbica y asociada al huéspedque coloniza el tracto intestinal de animales y humanos. [2] [3] Aparece como un "borde en cepillo falso" característico debido a su unión final a los enterocitos del colon donde interfiere con la absorción intestinal. [4] B. pilosicoli es única de otras especies de Brachyspira porque coloniza una variedad de animales domésticos, incluidos cerdos, pollos, perros, aves silvestres, roedores y humanos. [3] Es el agente causante de la espiroquetasis intestinal en cerdos, pollos y humanos. [4] En particular, B. pilosicoli ha sido descrito como un patógeno colónico importante de cerdos y pollos, causando colitis y diarrea que resultan en tasas deprimidas de crecimiento y producción deteriorada en granjas donde las infecciones con B. pilosicoli pueden ser endémicas . [5] [6] La adhesión bacteriana altera los enterocitos colónicos y las vellosidades asociadas, lo que provoca los síntomas característicos de la espiroquetosis intestinal . [7] Además, B. pilosicoli está asociada con la enfermedad clínica en infecciones humanas donde tiene implicaciones para la salud pública. [2]
Aunque las espiroquetas se han descrito desde 1877, [8] pasarían otros cien años antes de que Brachyspira pilosicoli se describiera por primera vez en 1980 y se reconociera como agente causal de diarrea y disentería en cerdos. Esta distinción se hizo porque los aislamientos de cerdos que presentaban diarrea diferían de Brachyspira hyodysenteriae (anteriormente Treponema hyodysenteriae ) , el presunto patógeno , tanto en su morfología macroscópica y microscópica como en su presentación patológica. [9] Esta distinción se amplió cuando se atribuyó a Brachyspira pilosicoli como el agente patológico de la "espiroquetosis intestinal". Este nombre reflejaba la descripción microscópica de cómo los organismos espiroquetarios recubren los enterocitos creando una apariencia similar a un borde en cepillo sano, a pesar de la colitis y la diarrea mucoide en curso. Sin embargo, esto fue cuestionado por el Dr. Claude O. Burdick, quien sugirió que el "falso borde en cepillo" era simplemente microvellosidades intestinales normales seccionadas tangencialmente, dando una morfología similar a la de una espiroqueta. [10]
Tras estas primeras descripciones, Brachyspira pilosicoli fue descubierta en varias poblaciones humanas, incluidas comunidades asiáticas, comunidades homosexuales y una amplia variedad de comunidades dentro de Mascate , la capital de Omán . [11] [12] Casi al mismo tiempo, la especie también fue identificada ampliamente en pollos y se atribuyó a la pérdida de producción dentro de la industria avícola. [13] [14] [15] No fue hasta mediados de la década de 1990 que el patógeno se atribuyó a las tres especies hospedadoras bajo el nombre de especie Brachyspira pilosicoli. [16] Tras esta unificación, las bacterias se describieron en varias otras especies de aves, [17] [18] [19] roedores, [20] perros, [21] y caballos. [22] A pesar de estar aislada en otras especies, Brachyspira pilosicoli sigue siendo predominantemente una espiroqueta asociada con la espiroquetosis intestinal porcina .
Brachyspira pilosicoli es una bacteria espiroqueta anaeróbica gramnegativa que tiene aproximadamente entre 4 y 10 um de largo y entre 0,2 y 0,3 um de ancho. [4] Es una bacteria muy resistente que se sabe que tolera la exposición directa al oxígeno a pesar de ser anaeróbica. [5] La espiroqueta utiliza flagelos periplásmicos ubicados en ambos extremos de la célula para moverse y cada célula tiene 8 o 10 flagelos contenidos dentro de su envoltura externa. [5] [23] Una característica distintiva de B. pilosicoli es que pertenece a un grupo de bacterias gramnegativas que contienen lipooligosacáridos en su membrana externa en lugar de lipopolisacáridos . [4] La temperatura óptima para el crecimiento se produce entre 37 y 42 °C. [4]
En cultivo o caldo, esta especie es difícil de cultivar y carece de los rasgos característicos necesarios para la identificación a nivel de especie. [24] Debido a esto, para determinar con precisión la identificación a nivel de especie de las especies de Brachyspira , se debe considerar la secuenciación genética (es decir, PCR ). [25] Sin embargo, cuando se aísla y se cultiva, B. pilosicoli tarda un mínimo de 3 días en crecer en agar sangre de soja tripticasa , donde se ve como una película translúcida que recubre la superficie del agar. [23] También hay un área de beta-hemólisis débil que abarca la película. [23] Anteriormente se pensaba que B. pilosicoli podía diferenciarse de otras especies de Brachyspira porque es positiva a la hidrólisis de hipurato; sin embargo, también se han documentado cepas negativas al hipurato. [4] [23]
B. pilosicoli se adhiere de manera terminal al epitelio mucoso del intestino grueso e interfiere con la absorción de agua en el tracto gastrointestinal. [7] Esta adhesión terminal crea la apariencia de un "borde en cepillo falso" y es una característica común de la espiroquetosis en todas las especies animales. [4] La inflamación de la mucosa debido a la adhesión de la espiroqueta puede provocar un engrosamiento de la mucosa, lesiones focales con un exudado de moco y glóbulos blancos y criptas colónicas dilatadas. [7] Esta alteración de los enterocitos colónicos y las microvellosidades asociadas causa los síntomas de diarrea y crecimiento lento que son característicos de la espiroquetosis intestinal. [7]
Sin embargo, puede haber variabilidad en las características de colonización y gravedad de la infección en diferentes individuos y entre especies, como la unión puramente terminal con alteración de las microvellosidades en algunos en comparación con la invasión y destrucción de enterocitos en otros. [4] Originalmente se pensaba que no era invasiva en humanos, adhiriéndose solo a la superficie luminal de la mucosa intestinal, estudios más recientes han encontrado que puede haber destrucción celular asociada con la espiroquetosis intestinal. [26] La dieta también puede desempeñar un papel en la variabilidad del grado de colonización, y la enfermedad puede variar de subclínica a grave. [4] Los casos de diarrea más grave se asocian con una mayor carga de espiroquetas, mayor destrucción celular y microvellosidades embotadas. [26]
En general, se cree que los factores de virulencia dentro del género Brachyspira están involucrados principalmente en la quimiotaxis y la motilidad, la adherencia e invasión y la hemólisis . [27] Los lipooligosacáridos en la pared celular pueden estar asociados con la inflamación de la mucosa, aunque las especies de Brachyspira no tienen genes que codifiquen adhesinas o toxinas. [27] Se sabe que B. pilosicoli tiene flagelos que facilitan la penetración de moco y la interacción con los enterocitos del huésped. [27] Aunque los factores de virulencia específicos de B. pilosicoli no se han caracterizado extensamente, se han identificado varias proteínas de superficie que se sabe que están vinculadas a la virulencia en otras especies bacterianas. [28] Estas incluyen proteínas involucradas en la quimiotaxis y la motilidad, hemolisinas involucradas en el daño a los enterocitos y la inflamación posterior, y proteínas similares a la anquirina que permiten la interacción de las bacterias con las células huésped. [28]
Brachyspira pilosicoli es uno de los agentes causales de la espiroquetosis intestinal porcina. [4] La enfermedad se observa con mayor frecuencia durante períodos de estrés, como durante el destete y la mezcla. [4] Los cerdos que padecen espiroquetosis intestinal tienen una diarrea característica con heces blandas y acuosas que a menudo se describen como de apariencia de cemento húmedo. [29] [7] Otros signos clínicos incluyen productividad reducida, colitis hemorrágica y diarrea sanguinolenta o mucoide. [4] [2] La diarrea generalmente se resuelve rápidamente, pero puede persistir en algunos animales. [2] En la autopsia, el intestino grueso puede estar agrandado y tener una mucosa engrosada. [7] La disminución de la ingesta de alimento y el aumento de peso corporal asociados con la enfermedad causan impactos económicos significativos para los productores. [2] Las fuentes más comunes de infección incluyen corrales, alimento y agua contaminados, así como personal y equipo contaminados. [2]
En las aves de corral, la infección por Brachyspira pilosicoli causa espiroquetasis intestinal aviar. [5] La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en gallinas ponedoras y parvadas de cría. [5] Las aves corren el riesgo de colonización por Brachyspira pilosicoli a partir de las 15 semanas de edad aproximadamente, y su riesgo aumenta con la edad. [30] [27] Por lo tanto, debido a la corta edad de las aves, es poco probable ver espiroquetasis intestinal aviar en pollos de engorde y en criaderos. [27] Los signos clínicos de la enfermedad incluyen diarrea acuosa grave y reducción de la productividad. [30] [31] En las gallinas ponedoras, la espiroquetasis intestinal aviar produce una disminución de la producción de huevos, un retraso en el inicio de la producción de huevos, huevos teñidos con heces, una calidad reducida de los huevos y un aumento de la mortalidad. [30] Los polluelos nacidos de gallinas colonizadas con Brachyspira pilosicoli tienen tasas de crecimiento reducidas y experimentan heces húmedas. [2] La transmisión ocurre más comúnmente por contacto con animales salvajes u otros animales domésticos portadores de la bacteria, así como por personas o equipos contaminados. [27] Se ha informado de espiroquetosis intestinal aviar a nivel mundial, con una prevalencia que varía según la región. [30] [32] [27] Se ha demostrado que la colonización con Brachyspira pilosicoli produce una enfermedad clínica similar en otras especies de aves de corral, como pavos y patos. [18] [33]
La infección clínica por Brachyspira pilosicoli en humanos es poco común, pero se ha asociado con espiroquetosis colónica, también denominada espiroquetosis intestinal . [2] La prevalencia de la infección es más alta en los países en desarrollo. [2] Las condiciones de pobreza y los entornos antihigiénicos son factores predisponentes para la infección. [2] Los datos epidemiológicos de los países en desarrollo indican que la prevalencia de la colonización varía del 11 al 25%. [34] [35] [36] En los países desarrollados, la identificación de la colonización por Brachyspira pilosicoli es a menudo un hallazgo incidental en la biopsia rectal o la colonoscopia . [2] [37] Las personas inmunodeprimidas , las personas que viven con VIH y los hombres homosexuales tienen un mayor riesgo de infección. [2] [4] La mayoría de las infecciones humanas por Brachyspira pilosicoli son asintomáticas. [37] Las infecciones sintomáticas se caracterizan por diarrea, dolores de cabeza, distensión abdominal, calambres, sangrado rectal y colitis. [37] [2] El tratamiento durante 10 días con co-amoxicilina 1 g dos veces al día y metronidazol 500 mg tres veces al día parece tener buenos resultados sobre los síntomas abdominales. [38]
Se ha demostrado la transmisión interespecie de B. pilosicoli ; [4] la transmisión zoonótica es muy probable, aunque no se ha demostrado de forma concluyente. [39] Varios estudios que han aislado B. pilosicoli del transporte fecal han identificado factores ambientales que pueden ser importantes en la transmisión. [4] Específicamente, la espiroqueta se elimina en las heces y puede sobrevivir durante períodos prolongados en sistemas de agua naturales como lagos y estanques, de los cuales se puede aislar. [4] Por lo tanto, se presume que la infección ocurre en humanos por vía oral después de la exposición a material fecal infectado de origen humano o animal. [4] La colonización del tracto intestinal y la espiroquetosis consecuente, la presencia de espiroquetas que forman una franja densa o borde en cepillo en el epitelio colónico, se describe más comúnmente. [4] Se han observado incidencias de infección transmitida por la sangre ; sin embargo, los casos de espiroquetemia con B. pilosicoli son relativamente poco comunes. [26] La incidencia de la colonización intestinal con B. pilosicoli y la consecuente espiroquetosis se asocia con condiciones de hacinamiento y falta de higiene en los países en desarrollo. [4] [34] Como consecuencia de la capacidad de la espiroqueta de sobrevivir durante largos períodos en agua estancada, hay evidencia concluyente que sugiere que las fuentes de agua contaminadas pueden explicar las altas tasas de transporte intestinal con B. pilosicoli encontradas en comunidades en desarrollo. [4] Los estudios que investigan la prevalencia de B. pilosicoli en el transporte fecal humano en América Latina demuestran que la colonización humana con B. pilosicoli es significativamente más común en individuos que viven en aldeas que en aquellos que viven en un área urbana. [35] Específicamente, si la higiene en una aldea es deficiente debido a la falta de saneamiento moderno y la dependencia de arroyos cercanos como única fuente de agua, la transmisión fecal-oral de B. pilosicoli se favorece. [35] De manera similar, la prevalencia de B. pilosicoli en el transporte fecal humano es mayor en áreas periurbanas abarrotadas que contienen cerdos y otras especies animales, donde el agua se recoge de pozos poco profundos en lugar de tener un suministro de agua corriente limpia como se ve en las áreas urbanas. [4] Oportunidades para la transmisión interespecies de B. pilosicoliEs más probable que se produzcan en hogares donde los animales y los humanos viven en estrecha proximidad, por lo que las personas que trabajan con cerdos, pollos u otras especies de cría intensiva pueden tener un mayor riesgo de exposición. [4] Además, se ha sugerido que B. pilosicoli puede sobrevivir al procesamiento de la carne y, por lo tanto, sirve como un riesgo potencial para los consumidores a través de la carne cruda contaminada. [26] En gran medida como consecuencia de las considerables similitudes genéticas entre las cepas de B. pilosicoli que infectan a humanos, cerdos y aves de corral, existe el potencial de adaptarse a varios huéspedes. [5]
Se han descrito informes de casos humanos de espiroquetosis por B. pilosicoli , lo que sugiere que los individuos colonizados con B. pilosicoli pueden desarrollar colitis focal y diarrea crónica, con dolor abdominal, flatulencia, sangrado gastrointestinal, secreción rectal, diarrea acuosa y pseudoapendicitis. [40] El examen colonoscópico a menudo revela una mucosa de apariencia normal. [26] Sin embargo, se han reportado cambios edematosos y eritematosos en la mucosa. [4] Después de la aparición de cualquier síntoma, la espiroquetosis intestinal se confirma mediante biopsia . En general, la espiroquetosis intestinal humana con B. pilosicoli es relativamente poco común y existe un debate sobre su importancia clínica, ya que la mayoría de los casos son asintomáticos . [26] La incidencia de la colonización se asocia con condiciones de hacinamiento y antihigiénicas en países en desarrollo y en poblaciones específicas como los aborígenes australianos, así como entre varones homosexuales y pacientes VIH+ en países occidentales. [41] De aquellos ya colonizados, se ha observado espiroquetemia en individuos con defensas inmunes deterioradas o lesión de la mucosa gastrointestinal. [37] Otra evidencia de la patogenicidad de B. pilosicoli incluye casos humanos de infección hepática invasiva y hepatitis en individuos crónicamente enfermos o inmunocomprometidos donde la espiroquetemia probablemente haya sido secundaria a la inmunosupresión. [40] Estos casos son ejemplos probables de infecciones humanas de B. pilosicoli patógeno de poblaciones comensales entéricas como consecuencia del aumento de la virulencia del microorganismo o la disminución de las defensas del huésped . [40] Sigue sin estar claro en qué medida la espiroquetemia puede contribuir a los signos clínicos en estos pacientes, aunque algunos pacientes han mostrado insuficiencia multiorgánica. [41] Sin embargo, la espiroquetemia también parece ser un fenómeno relativamente raro en individuos donde se ha observado transporte fecal. [42]