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Ácido mead

El ácido mead es un ácido graso omega-9 , caracterizado por primera vez por James F. Mead. [1] Al igual que con algunos otros ácidos grasos poliinsaturados omega-9 , los animales pueden producir ácido mead de novo . Su presencia elevada en la sangre es una indicación de deficiencia de ácidos grasos esenciales . [2] El ácido mead se encuentra en grandes cantidades en el cartílago .

Química

El ácido mead, también conocido como ácido eicosatrienoico, es químicamente un ácido carboxílico con una cadena de 20 carbonos y tres enlaces dobles cis interrumpidos por metileno , como es típico de los ácidos grasos poliinsaturados. El primer enlace doble se encuentra en el noveno carbono desde el extremo omega. En la literatura fisiológica, se le da el nombre de 20:3 (n-9). (Véase Ácido graso § Nomenclatura para una explicación del sistema de nombres). En presencia de lipoxigenasa , citocromo p450 o ciclooxigenasa , el ácido mead puede formar varios productos de ácido hidroxieicosatetraenoico (HETE) e hidroperoxi (HpETE). [3] [4]

Fisiología

Dos ácidos grasos, el ácido linoleico y el ácido alfa-linolénico , se consideran ácidos grasos esenciales (AGE) en humanos y otros mamíferos. Ambos son ácidos grasos de 18 carbonos a diferencia del ácido mead, que tiene 20 carbonos. El linoleico es un ácido graso ω-6 mientras que el linolénico es ω-3 y el mead es ω-9. Un estudio examinó a pacientes con malabsorción de grasa intestinal y sospecha de deficiencia de AGE; se encontró que tenían niveles sanguíneos de ácido mead aproximadamente 13 veces más altos que los sujetos de referencia. [5] En condiciones severas de privación de ácidos grasos esenciales, los mamíferos alargarán y desaturarán el ácido oleico para producir ácido mead (20:3, n −9). [6] Esto se ha documentado en menor medida en vegetarianos y semivegetarianos que siguen una dieta desequilibrada. [7] [8]

Se ha descubierto que el ácido hidromiel disminuye la actividad osteoblástica , lo que puede ser importante en el tratamiento de enfermedades en las que se desea inhibir la formación ósea. [9]

Papel en la inflamación

Las ciclooxigenasas son enzimas que desempeñan un papel importante en los procesos inflamatorios a través de la oxidación de ácidos grasos insaturados, en particular, la formación de prostaglandina H2 a partir del ácido araquidónico (AA). El AA tiene la misma longitud de cadena que el ácido Mead, pero un doble enlace ω-6 adicional. Cuando los niveles fisiológicos de ácido araquidónico son bajos, otros ácidos grasos insaturados, incluidos el ácido Mead y el ácido linoleico, son oxidados por la COX. La ciclooxigenasa rompe el enlace CH bisalílico del AA para sintetizar prostaglandina H2, pero rompe un enlace CH alílico más fuerte cuando encuentra ácido Mead en su lugar. [3]

El ácido hidromiel también se convierte en leucotrienos C3 y D3. [10]

El ácido mead es metabolizado por la 5-lipoxigenasa al ácido 5-hidroxieicosatrienoico (5-HETrE) [11] y luego por la 5-hidroxieicosanoide deshidrogenasa al ácido 5-oxoeicosatrienoico (5-oxo-ETrE). [12] El 5-oxo-ETrE es tan potente como su análogo derivado del ácido araquidónico, el ácido 5-oxo-eicosatetraenoico (5-oxo-ETE), en la estimulación de los eosinófilos y neutrófilos en sangre humana ; [13] presumiblemente lo hace al unirse al receptor 5-oxo-ETE ( OXER1 ) y, por lo tanto, puede ser, como el 5-oxo-ETE, un mediador de las reacciones alérgicas e inflamatorias humanas. [12]

Véase también

Referencias

  1. ^ Siegel, George J.; Albers, R. Wayne (2006). Neuroquímica básica: aspectos moleculares, celulares y médicos, volumen 1 (7.ª ed.). Elsevier. pág. 40. ISBN 9780080472072Uno de ellos es el 20:3ω9, denominado «ácido de Mead» tras su descubrimiento por James Mead...
  2. ^ Ichi yo; Kono N; AritaY; Haga S (enero de 2014). "Identificación de genes y vías implicadas en la síntesis de ácido Mead (20: 3n-9), un indicador de deficiencia de ácidos grasos esenciales". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biología molecular y celular de lípidos . 1841 (1): 204–213. doi :10.1016/j.bbalip.2013.10.013. PMID  24184513.
  3. ^ ab Oliw, EH; Hornsten, L.; Sprecher, H.; Hamberg, M. (1993). "Oxigenación del ácido 5,8,11-eicosatrienoico por la prostaglandina endoperóxido sintasa y por la citocromo P450 monooxigenasa: estructura y mecanismo de formación de los principales metabolitos". Archivos de bioquímica y biofísica . 305 (2): 288–297. doi :10.1006/abbi.1993.1425. PMID  8373167.
  4. ^ Cyberlipid Center. «PROSTAGLANDINAS Y COMPUESTOS RELACIONADOS». Archivado desde el original el 13 de abril de 2018. Consultado el 24 de octubre de 2007 .
  5. ^ EN Siguel; KM Chee; JX Gong; EJ Schaefer (1 de octubre de 1987). «Criterios de deficiencia de ácidos grasos esenciales en plasma evaluados mediante cromatografía de gases y líquidos en columna capilar». Química clínica . 33 (10): 1869–1873. doi : 10.1093/clinchem/33.10.1869 . PMID  3665042. Archivado desde el original el 27 de septiembre de 2011. Consultado el 24 de octubre de 2007 .
  6. ^ Geissler C, Powers H (2017). Nutrición humana . Oxford University Press. pág. 174. ISBN 9 78-0-19-876802-9.
  7. ^ Phinney SD, Odin RS, Johnson SB, Holman RT (1990). "Reducción de araquidonato en fosfolípidos séricos y ésteres de colesterol asociados con dietas vegetarianas en humanos". Am. J. Clin. Nutr . 51 (3): 385–92. doi :10.1093/ajcn/51.3.385. PMID  2106775.
  8. ^ Hornstra, Gerard (septiembre de 2007). «Ácidos grasos poliinsaturados esenciales y desarrollo humano temprano». Boletín Fats of Life . Archivado desde el original el 7 de junio de 2008. Consultado el 23 de octubre de 2007 .
  9. ^ Hamazaki, Tomohito; Suzuki, Nobuo; Widyowati, Retno; Miyahara, Tatsuro; Kadota, Shigetoshi; Ochiai, Hiroshi; Hamazaki, Kei (2008). "Los efectos depresivos del ácido 5,8,11-eicosatrienoico (20: 3n-9) sobre los osteoblastos". Lípidos . 44 (2): 97-102. doi :10.1007/s11745-008-3252-8. ISSN  0024-4201. PMID  18941818. S2CID  4011759.
  10. ^ Hammarström S (1981). "Conversión de ácido 5,8,11-eicosatrienoico en leucotrienos C3 y D3" (PDF) . Revista de química biológica . 256 (3): 2275–2279. doi : 10.1016/S0021-9258(19)69773-5 . PMID  6780563.
  11. ^ Wei YF, Evans RW, Morrison AR, Sprechert H, Jakschik BA (1985). "Requisitos de doble enlace para la vía de la 5-lipoxigenasa". Prostaglandinas . 29 (4): 537–45. doi :10.1016/0090-6980(85)90078-4. PMID  2988021.
  12. ^ ab Powell, William S.; Rokach, Joshua (2013). "El quimioatrayente de eosinófilos 5-oxo-ETE y el receptor OXE". Progreso en la investigación de lípidos . 52 (4): 651–665. doi :10.1016/j.plipres.2013.09.001. ISSN  0163-7827. PMC 5710732 . PMID  24056189. 
  13. ^ Patel, P.; Cossette, C.; Anumolu, JR; Gravel, S.; Lesimple, A.; Mamer, OA; Rokach, J.; Powell, WS (2008). "Requisitos estructurales para la activación del receptor de ácido 5-oxo-6E,8Z, 11Z,14Z-eicosatetraenoico (5-oxo-ETE): identificación de un metabolito de ácido Mead con potente actividad agonista". Revista de farmacología y terapéutica experimental . 325 (2): 698–707. doi :10.1124/jpet.107.134908. ISSN  0022-3565. PMID  18292294. S2CID  19936422.