Se ha demostrado que ESAT-6 se une directamente al receptor TLR2 , inhibiendo la transducción de señales posteriores . [2] También se ha estudiado que la inactivación de ESAT-6 conduce a una disminución de la virulencia de M. tuberculosis . [3] La secreción de la proteína ESAT-6 es uno de los principales factores determinantes en la virulencia de M. tuberculosis. [3] ESAT-6 se ha convertido más comúnmente en un marcador para el diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis. [4] También existe el uso de ESAT para aumentar la producción de factores virulentos que provocan el aumento de la patogenicidad de la tuberculosis. [5]
ESAT-6 es una de las principales proteínas que se inhibe en la producción de vacunas para M. tuberculosis [3] [6] con la combinación de los factores antigénicos aumentados agβ5-A y agβ5-C. [6] Hay estudios que actualmente están tratando de conectar el enlace entre ESAT-6 y las células epiteliales que se encuentran en los pulmones, lo que ha demostrado la dependencia de la inducción del promotor IL-8. [7]
ESAT-6 y CFP-10
También existen conexiones entre el marcador ESAT-6 y el marcador CFP-10 . Ambos se producen en células de Mycobacterium tuberculosis y están sujetos a una correlación positiva de virulencia con la cantidad de proteína producida. [8] Trabajos recientes muestran que la producción de estas proteínas es un proceso causado por los genes flanqueantes. [8] [9] ESAT-6 y CFP-10 también se han utilizado cada vez más para pruebas de antígenos internas que ahora permiten realizar pruebas rápidas de anticuerpos para el uso de la tuberculosis, pero aún se están determinando qué niveles de estos antígenos o antibióticos se considerarían normales. [10]
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