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Ácido deshidroascórbico

El ácido deshidroascórbico ( DHA ) es una forma oxidada del ácido ascórbico (vitamina C). Se importa activamente al retículo endoplasmático de las células a través de transportadores de glucosa. [1] Queda atrapado allí por reducción a ácido ascórbico por el glutatión y otros tioles . [2] El radical químico (libre) ácido semideshidroascórbico (SDA) también pertenece al grupo de los ácidos ascórbicos oxidados.

Estructura y fisiología

Arriba: ácido ascórbico
( forma reducida de vitamina C )
Abajo: ácido deshidroascórbico
( forma oxidada nominal de vitamina C)

Aunque existen transportadores dependientes de sodio para la vitamina C , está presente principalmente en células especializadas, mientras que los transportadores de glucosa , especialmente GLUT1 , transportan DHA en la mayoría de las células, [3] donde el reciclaje a ácido ascórbico genera el cofactor enzimático necesario y el antioxidante intracelular (ver Transporte a las mitocondrias).

La estructura que se muestra aquí para el DHA es la estructura que se muestra comúnmente en los libros de texto. Sin embargo, este 1,2,3-tricarbonilo es demasiado electrofílico para sobrevivir más de unos pocos milisegundos en solución acuosa. La estructura real que se muestra mediante estudios espectroscópicos es el resultado de la rápida formación de hemicetal entre los grupos 6-OH y 3-carbonilo. También se observa la hidratación del 2-carbonilo. [4] Se dice comúnmente que la vida útil de la especie estabilizada es de unos 6 minutos en condiciones biológicas. [1] La destrucción resulta de la hidrólisis irreversible del enlace de lactona, con reacciones de degradación adicionales posteriores. [5] La cristalización de soluciones de DHA da una estructura de dímero pentacíclico de estabilidad indefinida. El reciclaje de la vitamina C a través del transporte activo de DHA a las células, seguido de la reducción y la reutilización, mitiga la incapacidad de los humanos para sintetizarla a partir de la glucosa. [6]

Equilibrios de hidratación del DHA: la estructura hemicetal central es la especie predominante en soluciones acuosas. [7]

Transporte a las mitocondrias

La vitamina C se acumula en las mitocondrias , donde se producen la mayor parte de los radicales libres , ingresando como DHA a través del transportador de glucosa GLUT10. El ácido ascórbico protege el genoma y la membrana mitocondrial . [3]

Transporte al cerebro

La vitamina C no pasa del torrente sanguíneo al cerebro , aunque el cerebro es uno de los órganos que tienen mayor concentración de vitamina C. En cambio, el DHA se transporta a través de la barrera hematoencefálica mediante los transportadores GLUT1 , y luego se reduce nuevamente a ácido ascórbico. [8]

Usar

El ácido deshidroascórbico se ha utilizado como suplemento dietético de vitamina C. [9]

Como ingrediente cosmético, el ácido deshidroascórbico se utiliza para mejorar el aspecto de la piel. [10] Puede utilizarse en un proceso de ondulación permanente del cabello [11] y en un proceso de bronceado sin sol de la piel. [12]

En un medio de crecimiento de cultivo celular , se ha utilizado ácido deshidroascórbico para asegurar la absorción de vitamina C en tipos de células que no contienen transportadores de ácido ascórbico. [13]

Como agente farmacéutico, algunas investigaciones han sugerido que la administración de ácido dehidroascórbico puede conferir protección contra la lesión neuronal después de un accidente cerebrovascular isquémico . [8] La literatura contiene muchos informes sobre los efectos antivirales de la vitamina C, [14] y un estudio sugiere que el ácido dehidroascórbico tiene efectos antivirales más fuertes y un mecanismo de acción diferente al ácido ascórbico. [15] Se ha demostrado que las soluciones en agua que contienen ácido ascórbico e iones de cobre y/o peróxido, lo que resulta en una rápida oxidación del ácido ascórbico a ácido dehidroascórbico, poseen propiedades antimicrobianas, antifúngicas y antivirales poderosas pero de corta duración, y se han utilizado para tratar la gingivitis, la enfermedad periodontal y la placa dental. [16] [17] Un producto farmacéutico llamado Ascoxal es un ejemplo de una solución de este tipo utilizada como enjuague bucal como agente mucolítico oral y profiláctico contra la gingivitis. [17] [18] La solución de Ascoxal también se ha probado con resultados positivos como tratamiento para el herpes mucocutáneo recurrente, [18] y como agente mucolítico en enfermedades pulmonares agudas y crónicas como enfisema, bronquitis y asma por inhalación de aerosol. [19]

Referencias

  1. ^ ab May, JM (1998). "Función y metabolismo del ascorbato en el eritrocito humano". Frontiers in Bioscience . 3 (4): d1–10. doi : 10.2741/a262 . PMID  9405334.
  2. ^ Welch, RW; Wang, Y.; Crossman, A. Jr.; Park, JB; Kirk, KL; Levine, M. (1995). "La acumulación de vitamina C (ascorbato) y su metabolito oxidado, el ácido deshidroascórbico, se produce por mecanismos separados". Journal of Biological Chemistry . 270 (21): 12584–12592. doi : 10.1074/jbc.270.21.12584 . PMID  7759506.
  3. ^ ab Lee, YC; Huang, HY; Chang, CJ; Cheng, CH; Chen, YT (2010). "El GLUT10 mitocondrial facilita la importación de ácido deshidroascórbico y protege a las células contra el estrés oxidativo: conocimiento mecanicista del síndrome de tortuosidad arterial". Human Molecular Genetics . 19 (19): 3721–33. doi : 10.1093/hmg/ddq286 . PMID  20639396.
  4. ^ Kerber, RC (2008). ""Tan simple como sea posible, pero no más simple"—El caso del ácido deshidroascórbico". Journal of Chemical Education . 85 (9): 1237. Bibcode :2008JChEd..85.1237K. doi :10.1021/ed085p1237.
  5. ^ Kimoto, E.; Tanaka, H.; Ohmoto, T.; Choami, M. (1993). "Análisis de los productos de transformación del ácido deshidro-L-ascórbico mediante cromatografía líquida de alta resolución por apareamiento iónico". Analytical Biochemistry . 214 (1): 38–44. doi :10.1006/abio.1993.1453. PMID  8250252.
  6. ^ Montel-Hagen, A.; Kinet, S.; Manel, N.; Mongellaz, C.; Prohaska, R.; Battini, JL; Delaunay, J.; Sitbon, M.; Taylor, N. (2008). "Glut1 en eritrocitos desencadena la captación de ácido deshidroascórbico en mamíferos incapaces de sintetizar vitamina C". Cell . 132 (6): 1039–48. doi : 10.1016/j.cell.2008.01.042 . PMID  18358815.
  7. ^ Koliou, Eleftheria K.; Ioannou, Panayiotis V. (febrero de 2005). "Preparación de dímero de ácido deshidro-l-ascórbico mediante oxidación aérea de ácido l-ascórbico en presencia de cantidades catalíticas de acetato de cobre(II) y piridina". Investigación de carbohidratos . 340 (2): 315–318. doi :10.1016/j.carres.2004.11.015. PMID  15639252.
  8. ^ ab Huang, J.; Agus, DB; Winfree, CJ; Kiss, S.; Mack, WJ; McTaggart, RA; Choudhri, TF; Kim, LJ; Mocco, J.; Pinsky, DJ; Fox, WD; Israel, RJ; Boyd, TA; Golde, DW; Connolly, ES Jr (2001). "El ácido deshidroascórbico, una forma de vitamina C transportable a través de la barrera hematoencefálica, media una potente cerebroprotección en el accidente cerebrovascular experimental". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 98 (20): 11720–11724. Bibcode :2001PNAS...9811720H. doi : 10.1073/pnas.171325998 . PMC 58796 . PMID  11573006. 
  9. ^ Higdon, Jane (mayo de 2001). "La biodisponibilidad de diferentes formas de vitamina C". Instituto Linus Pauling . Consultado el 10 de noviembre de 2010 .
  10. ^ Kitt, DQ (2012), El ácido deshidroascórbico tópico (vitamina C oxidada) penetra el estrato córneo más rápidamente que el ácido ascórbico , consultado el 31 de julio de 2012
  11. ^ Patente de EE. UU. 6.506.373 Archivada el 25 de diciembre de 2020 en Wayback Machine (emitida el 14 de enero de 2003)
  12. ^ Solicitud de patente de EE. UU. N.º 10/685.073, publicación N.º 20100221203 (publicada el 2 de septiembre de 2010)
  13. ^ Heaney ML, Gardner JR, Karasavvas N, Golde DW, Scheinberg DA, Smith EA, O'Conner OA (2008). "La vitamina C antagoniza los efectos citotóxicos de los fármacos antineoplásicos". Cancer Research . 68 (19): 8031–8038. doi :10.1158/0008-5472.CAN-08-1490. PMC 3695824 . PMID  18829561. 
  14. ^ Jariwalla, RJ y Harakeh S. (1997). Mecanismos subyacentes a la acción de la vitamina C en enfermedades virales e inmunodeficiencias. En L. Packer y J. Fuchs (Eds.), Vitamin C in health and disease (pp. 309-322). Nueva York: Marcell Dekker, Inc.
  15. ^ Furuya A, Uozaki M, Yamasaki H, Arakawa T, Arita M, Koyama AH (2008). "Efectos antivirales de los ácidos ascórbico y dehidroascórbico in vitro". Revista Internacional de Medicina Molecular . 22 (4): 541–545. doi : 10.3892/ijmm_00000053 . PMID  18813862.
  16. ^ Ericsson, Sten et al. "Preparaciones tópicas antiinfectantes". Patente estadounidense 3.065.139, presentada el 9 de noviembre de 1954 y expedida el 20 de noviembre de 1962
  17. ^ ab Fine, Daniel. "Composición en gel para la reducción de la inflamación gingival y el retraso de la placa dental". Patente estadounidense 5.298.237, presentada el 24 de enero de 1992 y emitida el 29 de marzo de 1994
  18. ^ ab Hovi T, Hirvimies A, Stenvik M, Vuola E, Pippuri R (1995). "Tratamiento tópico del herpes mucocutáneo recurrente con solución que contiene ácido ascórbico". Antiviral Res . 27 (3): 263–70. doi :10.1016/0166-3542(95)00010-j. PMID  8540748.
  19. ^ Fisher AJ, Ten Pas RH (1966). "Evaluación clínica de Ascoxal: un nuevo agente mucolítico". Anestesia y analgesia . 45 (5): 531–534. doi : 10.1213/00000539-196645050-00003 . PMID:  5330913.

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