El crecimiento compensatorio , conocido como crecimiento de recuperación y ganancia compensatoria , es un crecimiento acelerado de un organismo luego de un período de desarrollo lento, particularmente como resultado de la privación de nutrientes . [1] [2] El crecimiento puede ser con respecto al peso o la longitud (o altura en humanos). [1] [3] [4] [5] [6] [7] [8] Por ejemplo, los pesos corporales de los animales que experimentan restricción nutricional a menudo se volverán similares con el tiempo a los de los animales que no experimentaron tal estrés. [1] Es posible que las altas tasas de crecimiento compensatorio resulten en una sobrecompensación, donde el organismo excede el peso normal y a menudo tiene una deposición excesiva de grasa. [9]
Un organismo puede recuperar su peso normal sin tiempo adicional. [1] A veces, cuando la restricción de nutrientes es severa, el período de crecimiento se extiende para alcanzar el peso normal. [1] Si la restricción de nutrientes es lo suficientemente severa, el organismo puede tener un retraso permanente en el crecimiento que le impide alcanzar nunca el peso normal. [1] Por lo general, en los animales, la restricción de carbohidratos y proteínas produce una recuperación completa . [9]
Se ha observado un crecimiento compensatorio en varios organismos, incluidos los humanos , [3] [4] [5] [6] [7] [8] otras especies de mamíferos , [10] aves , [10] reptiles , [11] peces , [12] [13] [14] plantas (especialmente pastos y plántulas y árboles jóvenes ), [15] hongos , [16] microbios , [17] cerdos , [18] y caballitos del diablo . [19]
En 1911, Hans Aron realizó el primer estudio sobre el crecimiento después de períodos de desnutrición. [20] Alimentó mal a un perro y descubrió que aún tenía la capacidad de ganar peso rápidamente, aunque no alcanzó el peso final de un perro alimentado normalmente. [20] [21] En 1915, Osborne y Mendel fueron los primeros en demostrar que las ratas alimentadas después de una restricción del crecimiento tenían una tasa de crecimiento acelerada. [10] [20] [22] En 1945, Brody desarrolló la idea de "homestasis del crecimiento" en el libro Bioenergetics and Growth . [10] [20] [23] En 1955, Verle Bohman fue el primero en utilizar el término "crecimiento compensatorio" en un artículo relacionado con el ganado vacuno . [10] [24]
En los animales, los procesos homeostáticos y homeoréticos intervienen en las tasas de crecimiento anormalmente altas. Los procesos homeostáticos suelen afectar al crecimiento compensatorio a corto plazo, mientras que los procesos homeoréticos suelen tener un efecto a largo plazo.
En primer lugar, durante la carencia de nutrientes, se produce una reducción del metabolismo basal . Los tejidos intestinales son los primeros en perder peso y actividad. Luego, durante la fase de realimentación (realimentación), un aumento de la alimentación permite que se aporte más proteína y energía a la dieta para el crecimiento de los tejidos en lugar del metabolismo basal. Los tejidos intestinales son los primeros en aumentar de peso, seguidos por el tejido muscular y, por último, el tejido adiposo.
Los mecanismos biológicos exactos para el crecimiento compensatorio siguen siendo poco comprendidos. Sin embargo, se sabe que durante el período de restricción, los niveles de hormona de crecimiento (GH) aumentan en la glándula pituitaria , mientras que el número de receptores de GH disminuye. [25] También hay una disminución del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1). [25] Cuando esta restricción es severa, los aminoácidos se liberan de las células musculares y las hormonas catabólicas circulan para iniciar los procesos de gluconeogénesis . [25] Luego, cuando comienza la compensación, los niveles de GH continúan siendo altos mientras que los niveles de insulina se disparan, lo que permite que la GH se utilice para los procesos de crecimiento. [25] Al principio, se construye músculo magro, pero después de unas semanas de realimentación, la grasa comienza a acumularse en el organismo. [25] El IGF-1 y las hormonas tiroideas, por otro lado, se acercan a los niveles normales mucho antes. [25] Esta puede ser la razón por la que los animales a menudo tienen una mayor deposición de grasa después de un período de realimentación.
El crecimiento compensatorio en un organismo puede tener impactos en el comportamiento del organismo y el desarrollo muscular. [14] Estos cambios pueden ocurrir durante o después del período de compensación, y pueden conducir a cambios en el comportamiento, el movimiento y la composición corporal. [14] Durante la compensación, los animales pueden experimentar cambios en la ingesta de alimentos, la composición corporal (aumento de grasa y disminución de músculo), el metabolismo y el sistema endocrino. [26] Se ha visto que los animales que experimentan un crecimiento compensatorio tienen un desarrollo muscular deteriorado después del recrecimiento, lo que conduce a alteraciones en la locomoción y los movimientos de escape. [14] También se han visto impactos conductuales como un aumento en la toma de riesgos y la agresión, tanto durante como después del recrecimiento. [14] Los animales a menudo tienen un movimiento deteriorado debido a un desarrollo muscular disminuido, sin embargo, se ha observado que se toman tiempo durante la alimentación, a pesar de los riesgos de un tiempo prolongado comiendo. [14] Se ha observado que la trucha marrón ( Salmon trutta ) que ha sido tratada con hormona de crecimiento después de un período de privación aumenta su tasa de crecimiento pero disminuye sus respuestas antidepredadores, como nadar en aguas más accesibles para los depredadores. [14] También se ha observado un aumento de la agresión y una disminución de las exhibiciones sexuales en animales que experimentan un crecimiento compensatorio. [14]
La anorexia nerviosa puede tener consecuencias graves si su duración y gravedad son significativas y si se inicia antes de completar el crecimiento, la maduración puberal o antes de alcanzar la masa ósea máxima. [27] Tanto el aumento de altura como el desarrollo puberal dependen de la liberación de la hormona del crecimiento y las gonadotropinas (LH y FSH) de la glándula pituitaria. La supresión de las gonadotropinas en pacientes con anorexia nerviosa se ha documentado con frecuencia. [27] En algunos casos, especialmente cuando el inicio es prepuberal, las consecuencias físicas como el retraso del crecimiento y el retraso puberal suelen ser totalmente reversibles. [3] El potencial de altura normalmente se conserva si la duración y la gravedad de la anorexia nerviosa no son significativas y/o si la enfermedad se acompaña de un retraso de la edad ósea (especialmente antes de una edad ósea de aproximadamente 15 años), ya que el hipogonadismo puede anular los efectos nocivos de la desnutrición sobre la estatura al permitir una mayor duración del crecimiento en comparación con los controles. [4] En tales casos, un tratamiento temprano adecuado puede preservar el potencial de altura e incluso puede ayudar a aumentarlo en algunos sujetos postanoréxicos debido a las razones antes mencionadas, además de factores como los niveles reducidos a largo plazo de tejido adiposo productor de estrógeno en comparación con los niveles premórbidos. [5] [6] [7] [8]
En 1960, Wilson y Osborne describieron seis factores que podrían afectar el crecimiento compensatorio en un artículo de revisión. [2] [10] La importancia de cada uno, algunos o todos estos factores no se comprende bien. [9] Estos factores son los siguientes: [2] [9] [10]
Los factores animales que pueden afectar el crecimiento compensatorio pueden incluir el nivel de madurez y la proporción de grasa del animal en el momento de la privación de nutrientes, el genotipo, el género y los cambios metabólicos. [2] La etapa de desarrollo del animal cuando ocurre la restricción de nutrientes afecta en gran medida su composición corporal. [1]