Citrobacter koseri , anteriormente conocida como Citrobacter diversus , es una bacteria Gram-negativa que no forma esporas y tiene forma de bastón . Es un anaerobio facultativo capaz de realizar respiración aeróbica . Es móvil a través de flagelos perítricos . [2] Es un miembro de la familia de Enterobacteriaceae . Los miembros de esta familia son parte de la flora normal y se encuentran comúnmente en los tractos digestivos de humanos y animales. [1] C. koseri puede actuar como un patógeno oportunista en individuos inmunodeprimidos . [3]
Rara vez se adquiere en la comunidad y se presenta principalmente como infecciones adquiridas en el hospital . Las infecciones causadas por C. koseri pueden provocar diversos síntomas, como fiebre, escalofríos, diarrea y dolor abdominal. En casos graves, la bacteria puede causar sepsis, meningitis o abscesos cerebrales. Los abscesos cerebrales tienen una alta tasa de mortalidad y complicaciones, particularmente en neonatos. La transmisión de C. koseri podría ser vertical de la madre al feto, y otras fuentes pueden ser horizontales a través del personal de enfermería asintomático. [4]
Los neonatos infectados con C. koseri suelen presentar sepsis, meningitis, convulsiones, apnea y fontanela abultada. No hay evidencia de rigidez de nuca ni fiebre alta. [5]
Ocasionalmente causa meningitis, pero puede causar sepsis y ventriculitis . [5]
Los infartos arteriales y venosos son posibles debido a la infiltración bacteriana a lo largo del vaso principal; los exudados dentro de los ventrículos y la ventriculitis pueden obstruir los agujeros ventriculares y provocar hidrocefalia multiquística con las consiguientes dificultades de derivación de larga duración y se ha informado de meningoencefalitis necrotizante con neumoencefalia. [5]
El mecanismo patogénico no se conoce bien. C. koseri puede penetrar, sobrevivir y replicarse en las células endoteliales vasculares y los macrófagos. Además, sobrevive en la fusión fagolisosomal y se replica dentro de los macrófagos, lo que puede contribuir al establecimiento de abscesos crónicos. [5] [6]
La necrosis tisular temprana y masiva es una característica específica de la infección cerebral por C. koseri . La etapa temprana de la enfermedad predomina en la sustancia blanca, causando cerebritis; la etapa posterior se caracteriza por cavidades necróticas en múltiples ubicaciones. Las cavidades son inicialmente cuadradas y no tensas, pero cuando se forma pus y se acumula en estas cavidades, tienden a volverse más redondeadas; una cavidad persistente conduce a una ventriculitis septada que puede resultar en hidrocefalia multiquística. [5]
Se observa cerebritis temprana y se pueden ver múltiples cavidades grandes en la etapa tardía de la enfermedad; formación de abscesos, contracción de las cavidades e hidrocefalia debido a ventriculitis se observan en el seguimiento tardío. [5] [6]
Los hallazgos macroscópicos incluyen exudados purulentos, leptomeninges opacas (adelgazamiento de las meninges), pus y ventriculitis/ependimitis.
En muestras obtenidas de líquido cefalorraquídeo, C. koseri crece bien en cualquier medio común; produce colonias mucoides incoloras y no pigmentadas. Si se incuba durante 24 horas en otros medios como indol, citrato y adonitol, C. koseri dará positivo, sulfuro de hidrógeno negativo en agar de hierro de Kligers y resultados negativos también en caldo de lactosa, salicina y sacarosa. [5] [7]
Citrobacter koseri puede identificarse en las paredes de los vasos congestionados; la presencia de las cavidades resultantes de la infección no desarrolla una pared fibrótica bien formada. [5]
El diagnóstico diferencial de los abscesos cerebrales por C. koseri puede confundirse con otras enfermedades relacionadas, por lo que el diagnóstico por imagen es esencial para confirmar esta bacteria. La característica significativa de C. koseri es la cavidad necrótica que no puede confundirse con una lesión isquémica o hemorrágica anterior u otras lesiones de masa; los tumores congénitos/neonatales son poco comunes (papilomas del plexo coroideo, craneofaringiomas, teratomas); incluso cuando se presentan, son diferentes del anillo inflamatorio de la infección cerebral. La cerebritis temprana no debe confundirse con una sustancia blanca inmadura normal ni con una leucomalacia cicatricial. [5] [6]
Se utilizan a menudo cefalosporinas de amplio espectro y meropenem por su buena penetración en el sistema nervioso central. Si la respuesta al antibiótico es deficiente, la aspiración quirúrgica del pus acumulado reduce el efecto de masa y mejora la eficacia de los antibióticos. [5] [7] [8]
El pronóstico de la infección por C. koseri es que entre el 20 y el 30% de los neonatos mueren y el 75% de los sobrevivientes sufren daños neurológicos importantes, como hidrocefalia compleja, déficits neurológicos, retraso mental y epilepsia. [5]
La forma más eficaz de reducir la transmisión de organismos es lavarse las manos periódicamente. [5]