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CYP2D6

El citocromo P450 2D6 ( CYP2D6 ) es una enzima que en los seres humanos está codificada por el gen CYP2D6 . El CYP2D6 se expresa principalmente en el hígado . También se expresa en gran medida en áreas del sistema nervioso central , incluida la sustancia negra .

La CYP2D6, un miembro del sistema de oxidasa de función mixta del citocromo P450 , es una de las enzimas más importantes involucradas en el metabolismo de xenobióticos en el cuerpo. En particular, la CYP2D6 es responsable del metabolismo y la eliminación de aproximadamente el 25% de los fármacos de uso clínico, a través de la adición o eliminación de ciertos grupos funcionales  , específicamente, hidroxilación , desmetilación y desalquilación . [5] La CYP2D6 también activa algunos profármacos . Esta enzima también metaboliza varias sustancias endógenas, como N,N-dimetiltriptamina , hidroxitriptaminas , neuroesteroides y tanto m -tiramina como p -tiramina, que la CYP2D6 metaboliza en dopamina en el cerebro y el hígado. [5] [6] [7]

Existe una variación considerable en la eficiencia y la cantidad de enzima CYP2D6 producida entre individuos. Por lo tanto, para los fármacos que son metabolizados por CYP2D6 (es decir, son sustratos de CYP2D6 ), ciertos individuos eliminarán estos fármacos rápidamente (metabolizadores ultrarrápidos) mientras que otros lo harán lentamente (metabolizadores lentos). Si un fármaco se metaboliza demasiado rápido, puede disminuir la eficacia del fármaco , mientras que si el fármaco se metaboliza demasiado lentamente, puede resultar en toxicidad. [8] Por lo tanto, la dosis del fármaco puede tener que ajustarse para tener en cuenta la velocidad a la que es metabolizado por CYP2D6. [9] Los individuos que muestran un fenotipo de metabolizador ultrarrápido, metabolizan profármacos , como la codeína o el tramadol , más rápidamente, lo que lleva a niveles más altos que los terapéuticos. [10] [11] Un estudio de caso de la muerte de un bebé amamantado por una madre metabolizadora ultrarrápida que tomaba codeína afectó las prácticas clínicas de alivio del dolor posnatal, pero luego fue desacreditado. [12] Estos medicamentos también pueden causar toxicidad grave en pacientes metabolizadores ultrarrápidos cuando se usan para tratar otro dolor posoperatorio, como después de una amigdalectomía . [13] [14] [15] Otros medicamentos pueden funcionar como inhibidores de la actividad de CYP2D6 o inductores de la expresión de la enzima CYP2D6 que conducirán a una disminución o aumento de la actividad de CYP2D6 respectivamente. Si un medicamento de este tipo se toma al mismo tiempo que un segundo medicamento que es un sustrato de CYP2D6, el primer medicamento puede afectar la tasa de eliminación del segundo a través de lo que se conoce como una interacción fármaco-fármaco . [8]

Gene

El gen está ubicado en el cromosoma 22q 13.1, cerca de dos pseudogenes del citocromo P450 (CYP2D7P y CYP2D8P). [16] Entre ellos, CYP2D7P se originó a partir de CYP2D6 en un linaje madre de grandes simios y humanos, [17] el CYP2D8P se originó a partir de CYP2D6 en un linaje madre del linaje madre de los monos Catarrhine y del Nuevo Mundo . [18] Se han encontrado variantes de transcripción empalmadas alternativamente que codifican diferentes isoformas para este gen. [19]

Variabilidad genotipo/fenotipo

El CYP2D6 muestra la mayor variabilidad fenotípica entre los CYP, en gran medida debido al polimorfismo genético . El genotipo explica la función normal, reducida e inexistente del CYP2D6 en los sujetos. Actualmente, existen pruebas farmacogenómicas para identificar a los pacientes con variaciones en el alelo CYP2D6 y se ha demostrado que tienen un uso generalizado en la práctica clínica. [20] La función del CYP2D6 en cualquier sujeto en particular puede describirse como una de las siguientes: [21]

El fenotipo CYP2D6 de un paciente a menudo se determina clínicamente mediante la administración de debrisoquina (un sustrato selectivo de CYP2D6) y el posterior análisis de concentración plasmática del metabolito de la debrisoquina (4-hidroxidebrisoquina). [22]

El tipo de función del CYP2D6 de una persona puede influir en su respuesta a diferentes dosis de fármacos que el CYP2D6 metaboliza. La naturaleza del efecto sobre la respuesta al fármaco depende no sólo del tipo de función del CYP2D6, sino también de hasta qué punto el procesamiento del fármaco por el CYP2D6 da lugar a una sustancia química que tiene un efecto similar, más fuerte o más débil que el fármaco original, o ningún efecto en absoluto. Por ejemplo, si el CYP2D6 convierte un fármaco que tiene un efecto fuerte en una sustancia que tiene un efecto más débil, los metabolizadores lentos (función débil del CYP2D6) tendrán una respuesta exagerada al fármaco y efectos secundarios más fuertes; por el contrario, si el CYP2D6 convierte un fármaco diferente en una sustancia que tiene un efecto mayor que su sustancia química original, los metabolizadores ultrarrápidos (función fuerte del CYP2D6) tendrán una respuesta exagerada al fármaco y efectos secundarios más fuertes. [23] La información sobre cómo la variación genética humana de CYP2D6 afecta la respuesta a los medicamentos se puede encontrar en bases de datos como PharmGKB, [24] Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium (CPIC). [25]

Base genética de la variabilidad

La variabilidad en el metabolismo se debe a múltiples polimorfismos diferentes del alelo CYP2D6 , ubicado en el cromosoma 22. Los sujetos que poseen ciertas variantes alélicas mostrarán una función normal, disminuida o nula del CYP2D6, dependiendo del alelo. Ahora hay pruebas farmacogenómicas disponibles para identificar a los pacientes con variaciones en el alelo CYP2D6 y se ha demostrado que tienen un uso generalizado en la práctica clínica. [20] Los alelos conocidos actuales del CYP2D6 y su función clínica se pueden encontrar en bases de datos como PharmVar. [26]

Factores étnicos en la variabilidad

La etnia es un factor en la aparición de variabilidad de CYP2D6. La reducción de la enzima citocromo CYP2D6 hepática ocurre aproximadamente en el 7-10% en las poblaciones blancas , y es menor en la mayoría de los otros grupos étnicos, como los asiáticos y los afroamericanos, con un 2% cada uno. Se dice que la falta total de actividad de la enzima CYP2D6, en la que el individuo tiene dos copias de los polimorfismos que dan como resultado la ausencia total de actividad de CYP2D6, ocurre en alrededor del 1-2% de la población. [27] La ​​aparición de metabolizadores ultrarrápidos de CYP2D6 parece ser mayor entre las poblaciones de Medio Oriente y el norte de África . [28] [29]

Los caucásicos con ascendencia europea predominantemente (alrededor del 71%) tienen el grupo funcional de alelos CYP2D6, lo que produce un metabolismo extenso, mientras que los alelos funcionales representan solo alrededor del 50% de la frecuencia de alelos en las poblaciones de ascendencia asiática. [30]

Esta variabilidad se explica por las diferencias en la prevalencia de varios alelos CYP2D6 entre las poblaciones: aproximadamente el 10% de los blancos son metabolizadores intermedios, debido a la disminución de la función CYP2D6, porque parecen tener el alelo CYP2D6*4 no funcional ( heterocigoto ) , [31] mientras que aproximadamente el 50% de los asiáticos poseen el alelo CYP2D6*10 con funcionamiento disminuido . [31]

Ligandos

A continuación se incluye una tabla de sustratos , inductores e inhibidores seleccionados de CYP2D6. Cuando se enumeran clases de agentes, puede haber excepciones dentro de la clase.

Los inhibidores del CYP2D6 se pueden clasificar según su potencia , como:

Biosíntesis de dopamina


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