La afección tiene varias causas, siendo las más comunes el enfisema y el asma . El ejercicio y las alergias pueden provocar los síntomas en una persona que de otro modo sería asintomática. [1]
Enfisema
En el caso del enfisema, la dificultad para respirar debida a una broncoconstricción eficaz debida a un bloqueo excesivo de moco muy espeso (es tan espeso que resulta muy difícil expulsarlo, lo que a veces provoca casi agotamiento) puede provocar ataques de pánico, a menos que el individuo espere esto y haya aprendido eficazmente. Respiración con los labios fruncidos para transferir más rápidamente oxígeno a la sangre a través de los alvéolos dañados como resultado de la enfermedad. La causa más común de enfisema es el tabaquismo y dejar de fumar es obligatorio si se quiere tratar esta enfermedad incurable. La prevención de la broncoconstricción por esta vía es vital para las personas con enfisema y existen varios medicamentos anticolinérgicos que, en combinación con agentes adelgazantes de la mucosa como la guaifenesina, provocan una mejora significativa en la respiración.
Broncoconstricción inducida por el ejercicio
Denominado más generalmente asma inducida por el ejercicio , el término preferido y más preciso broncoconstricción inducida por el ejercicio refleja mejor la fisiopatología subyacente . También se prefiere debido a que el término anterior da la falsa impresión de que el asma es causada por el ejercicio.
En un paciente con BIE, el ejercicio inicialmente sigue los patrones normales de broncodilatación. Sin embargo, a los tres minutos, aparece la constricción, que alcanza su punto máximo alrededor de los 10 a 15 minutos y, por lo general, se resuelve sola en una hora. Durante un episodio de este tipo de broncoconstricción, aumentan los niveles de mediadores inflamatorios, particularmente leucotrienos , histamina e interleucina . Se activan los linfocitos tipo TH2 , con un aumento de células T que expresan CD25 (IL-2R) y de células B que expresan CD 23, lo que provoca un aumento de la producción de IgE . Después del ejercicio, las condiciones desaparecerán en uno a tres minutos. En la mayoría de las personas con BIE, a esto le sigue un período refractario , generalmente de menos de cuatro horas, durante el cual, si se repite el ejercicio, la broncoconstricción es menos acentuada. Probablemente esto se deba a la liberación de prostaglandinas .
La causa subyacente de este tipo de broncoconstricción parece ser el gran volumen de aire frío y seco que se inhala durante el ejercicio extenuante. La condición parece mejorar cuando el aire inhalado está más completamente humidificado y más cerca de la temperatura corporal .
Esta condición específica, en la población general, puede variar entre el 7 y el 20 por ciento. Esto aumenta a alrededor del 80 por ciento en personas con asma sintomática. Sin embargo, en muchos casos la constricción, incluso durante o después de un ejercicio extenuante, no es clínicamente significativa, excepto en casos de enfisema grave a moderado.
En mayo de 2013, la Sociedad Torácica Estadounidense publicó las primeras pautas de tratamiento para la BIE. [2]
Broncoconstricción inducida por alérgenos
Si bien es una causa diferente, tiene síntomas muy similares, es decir, la reacción inmunológica que implica la liberación de mediadores inflamatorios.
La inhalación de alérgenos en sujetos sensibilizados desarrolla broncoconstricción en 10 minutos, alcanza un máximo en 30 minutos y generalmente se resuelve por sí sola en una a tres horas. En algunos sujetos, la constricción no vuelve a la normalidad y reaparece después de tres o cuatro horas, lo que puede durar hasta un día o más. La primera se denomina respuesta asmática temprana , y la segunda, respuesta asmática tardía .
La bronquioconstricción puede ocurrir como resultado de la anafilaxia , incluso cuando el alérgeno no se inhala.
Fisiología
La broncoconstricción se define como el estrechamiento de las vías respiratorias de los pulmones (bronquios y bronquiolos). El flujo de aire en las vías respiratorias puede restringirse de tres maneras: [3]
un estado espasmódico de los músculos lisos de los bronquios y bronquiolos
una inflamación en las capas medias de los bronquios y bronquiolos
producción excesiva de moco.
El espasmo bronquial se debe a la activación del sistema nervioso parasimpático . Las fibras parasimpáticas posganglionares liberarán acetilcolina provocando la constricción de la capa de músculo liso que rodea los bronquios. Estas células del músculo liso tienen receptores muscarínicos M 3 en su membrana. La activación de estos receptores por la acetilcolina activará una proteína G intracelular , que a su vez activará la vía de la fosfolipasa C , que conducirá a un aumento de las concentraciones de calcio intracelular y por tanto a una contracción de la célula del músculo liso. La contracción muscular hará que el diámetro del bronquio disminuya, aumentando por tanto su resistencia al flujo de aire. [4]
La broncoconstricción es común en personas con problemas respiratorios, como asma, EPOC y fibrosis quística.
Gestión
El tratamiento médico de la broncoconstricción transitoria o la bronquitis crónica depende de la gravedad y la etiología de la enfermedad subyacente y puede tratarse con combinaciones de los siguientes medicamentos:
Agonistas del receptor B: los medicamentos que estimulan el subtipo de receptor β2 en el músculo liso pulmonar producirán relajación del músculo liso, broncodilatación y aumento del flujo de aire hacia los pulmones durante la inhalación. Estos medicamentos incluyen agonistas beta de acción corta (SABA), como el albuterol , que normalmente duran de 4 a 6 horas, y agonistas beta de acción prolongada (LABA), como el salmeterol , que dura 12 horas. [5] Por ejemplo, durante una exacerbación aguda del asma en la que se contrae el músculo liso de las vías respiratorias, la inhalación de SABA proporciona un alivio rápido de los síntomas (en 5 a 15 minutos) y generalmente se denominan "inhaladores de rescate". Debido a su rápido inicio de acción, han sido seleccionados como terapia de primera línea para un alivio rápido en el asma y el broncoespasmo persistentes e intermitentes. [6] Los pacientes pueden experimentar mareos, palpitaciones del corazón, hiperglucemia, diarrea y calambres musculares al tomar estos medicamentos. Es importante destacar que los medicamentos que antagonizan el receptor β2 (bloqueadores β) pueden aumentar significativamente el riesgo de exacerbaciones del asma y, por lo general, se evitan en pacientes asmáticos. [7]
Corticosteroides: los corticosteroides inhalados (p. ej., fluticasona , budesonida ) se usan típicamente cuando la enfermedad broncoconstrictora ha avanzado a un estado inflamatorio persistente, más específicamente en el asma persistente o grave y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). [ cita necesaria ] Estos medicamentos disminuyen la actividad del sistema inmunológico, lo que a su vez disminuirá la inflamación de las vías respiratorias, disminuirá la resistencia de las vías respiratorias y aumentará el suministro de aire a los alvéolos durante la respiración. A diferencia de los SABA, estos medicamentos no alivian los síntomas agudos ni los ataques asmáticos y, por lo general, sus beneficios solo se observan después de 3 a 4 semanas de tratamiento. Debido a este retraso en la respuesta terapéutica, es esencial que los pacientes a los que se recetan corticosteroides para enfermedades respiratorias cumplan con su régimen de medicación. En el ensayo ISOLDE, la terapia con fluticasona disminuyó la frecuencia de las exacerbaciones de la EPOC y la tasa de deterioro de la salud en pacientes con EPOC de moderada a grave; sin embargo, tuvo poco efecto en la disminución de la tasa de disminución del FEV1. [8] Se debe aconsejar a los pacientes que se laven la boca después del uso de corticosteroides inhalados para disminuir el riesgo de desarrollar aftas orales , un efecto secundario común de estos medicamentos.
Antagonistas muscarínicos (anticolinérgicos): el bloqueo de los receptores muscarínicos de acetilcolina en el tejido del músculo liso pulmonar produce una disminución del tono del músculo liso y broncodilatación. Estos medicamentos incluyen antagonistas muscarínicos de acción corta (SAMA), como el ipratropio , y antagonistas muscarínicos de acción prolongada (LAMA), como el tiotropio . El inicio de acción de los SAMA suele ser entre 30 y 60 minutos, lo que hace que estos fármacos sean menos eficaces en el tratamiento de ataques agudos de asma y broncoespasmo. [9] Los efectos secundarios más comunes de estos medicamentos pueden incluir sequedad de boca, dolor de cabeza, infección del tracto urinario y bronquitis.
Otros: otros medicamentos recetados y de venta libre, como teofilina , cromolín y montelukast, están indicados para enfermedades específicas y pueden proporcionar alivio de la broncoconstricción solo en estas poblaciones estudiadas. [10]
^ Mickleborough TD (abril de 2010). "Ingesta de sal, asma y broncoconstricción inducida por el ejercicio: una revisión". El Médico y la Medicina Deportiva . 38 (1): 118-131. doi :10.3810/psm.2010.04.1769. PMID 20424409. S2CID 5761664. Archivado desde el original el 19 de diciembre de 2010 . Consultado el 7 de julio de 2010 .
^ Parsons JP, Hallstrand TS, Mastronarde JG, Kaminsky DA, Rundell KW, Hull JH, Storms WW, Weiler JM, Cheek FM, Wilson KC, Anderson SD (1 de mayo de 2013). "Una guía de práctica clínica oficial de la Sociedad Torácica Estadounidense: broncoconstricción inducida por el ejercicio". Revista Estadounidense de Medicina Respiratoria y de Cuidados Críticos . 187 (9): 1016-1027. doi :10.1164/rccm.201303-0437st. PMID 23634861 . Consultado el 19 de abril de 2018 .
^ Millas MC, Peters SP. "Asma". Manuales Merck Versión para el consumidor . Consultado el 5 de noviembre de 2016 .
^ Cotes J, Chinn D, Miller M (2006). Fisiología, medición y aplicación de la función pulmonar en medicina (6ª ed.). Malden, Massachusetts: Pub Blackwell. pag. 165.ISBN9781444312836.
^ Rau JL (julio de 2000). "Broncodilatadores adrenérgicos inhalados: desarrollo histórico y aplicación clínica". Cuidado respiratorio . 45 (7): 854–63. PMID 10926383.
^ Programa Nacional de Educación y Prevención del Asma (2007). "Panel de expertos 3 (EPR-3): directrices para el diagnóstico y tratamiento del asma: informe resumido de 2007". J Alergia Clin Immunol . 120 : S94-S138. doi : 10.1016/j.jaci.2007.09.029 .
^ Foresi A, et al. (1993). "Respuesta bronquial al propranolol inhalado en niños y adultos asmáticos". Eur Respira J. 6 (2): 181–8. doi :10.1183/09031936.93.06020181. PMID 8444289.
^ Burge PS, Calverley PM, Jones PW, Spencer S, Anderson JA, Maslen TK (13 de mayo de 2000). "Estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de propionato de fluticasona en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica de moderada a grave: el ensayo ISOLDE". BMJ . 320 (7245): 1297–303. doi :10.1136/bmj.320.7245.1297. PMC 27372 . PMID 10807619.
^ Panorámica de CA, DeBisschop M (febrero de 2003). "Tiotropio: un fármaco anticolinérgico inhalado de acción prolongada para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica". Farmacoterapia . 23 (2): 183–9. doi :10.1592/phco.23.2.183.32082. PMID 12587807. S2CID 35205801.
^ "Tratamiento de la EPOC". NIH . Archivado desde el original el 8 de octubre de 2014 . Consultado el 3 de noviembre de 2014 .
enlaces externos
Farmacoterapia de la broncoconstricción en pacientes con asma mediante fármacos antiepilépticos.
¿Por qué tantos atletas olímpicos de invierno tienen asma?
Ingesta de sal, asma y broncoconstricción inducida por el ejercicio: una revisión archivada el 19 de diciembre de 2010 en la Wayback Machine.
