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Batotrópico

El término batmotrópico se refiere a menudo a la modificación del grado de excitabilidad específicamente del corazón; en general, se refiere a la modificación del grado de excitabilidad (umbral de excitación) de la musculatura en general, incluido el corazón. Se utiliza especialmente para describir los efectos de los nervios cardíacos sobre la excitabilidad cardíaca. [1] Los efectos batmotrópicos positivos aumentan la respuesta del músculo a la estimulación, mientras que los efectos batmotrópicos negativos disminuyen la respuesta del músculo a la estimulación. [2] En conjunto, es la reacción del corazón a las catecolaminas ( norepinefrina , epinefrina , dopamina ). Las afecciones que disminuyen la batmotropía (es decir, la hipercapnia) hacen que el corazón responda menos a los fármacos catecolaminérgicos . Una sustancia que tiene un efecto batmotrópico se conoce como batmotropo .

Si bien batmotrópico, como se utiliza en este documento, se ha definido como perteneciente a la modificación de la excitabilidad del corazón, también puede referirse a la modificación de la irritabilidad del músculo cardíaco, y los dos términos se utilizan frecuentemente de manera intercambiable. [3]

Historia

En 1897 Engelmann introdujo cuatro términos griegos para describir las propiedades fisiológicas clave del corazón: inotropía , [4] la capacidad de contraerse; cronotropía , la capacidad de iniciar un impulso eléctrico; dromotropía , la capacidad de conducir un impulso eléctrico; y batmotropía, la capacidad de responder a la estimulación mecánica directa. Un quinto término, lusitropía , se introdujo en 1982 cuando se reconoció que la relajación era un proceso activo, y no simplemente la disipación del evento contráctil. [5] En un artículo en el American Journal of the Medical Sciences , estos cinco términos se describieron como las cinco propiedades fundamentales del corazón. [6]

Explicación fisiológica

Como diversos fármacos y otros factores actúan sobre el potencial de reposo y lo acercan al potencial umbral, se obtiene más fácil y rápidamente un potencial de acción. Asimismo, cuando los canales de sodio están en un estado de mayor activación, entonces se produce con mayor facilidad la entrada de iones de sodio que permite a la membrana alcanzar el potencial umbral. En ambos casos, aumenta la excitabilidad del miocardio . [7]

Medicamentos, iones y condiciones

Aumento de la batotropía

Disminución de la batotropía

Véase también

Referencias

  1. ^ Diccionario médico de Miriam Webster y diccionario médico en línea
  2. ^ "The Kanji Foundry Press - b". Archivado desde el original el 12 de marzo de 2008. Consultado el 14 de mayo de 2008 .
  3. ^ "Batmotropía".
  4. ^ Engelmann, Th. W. (enero de 1897). "Ueber den myogenen Ursprung der Herzthätigkeit und über automatische Erregbarkeit als normale Eigenschaft peripherischer Nervenfasern". Archivo Pflügers (en alemán). 65 (11–12): 535–578. doi :10.1007/BF01795562. ISSN  1432-2013. S2CID  31891993.
  5. ^ Katz AM; Smith VE (1982). "Anormalidades inotrópicas y lusitrópicas en la génesis de la insuficiencia cardíaca". Eur Heart J . 3 (Suppl D): 11–18. doi :10.1093/eurheartj/4.suppl_a.7. PMID  6220901.
  6. ^ Revista estadounidense de ciencias médicas. JB Lippincott, Company. 1908. págs. 46–.
  7. ^ Scientific American Medical ; Dale y Federman Vol 1; Edición 2003 p. 1907 capítulo 160; Trastornos del equilibrio ácido-base y potasio
  8. ^ ab Armstrong, CM; Cota, Gabriel. (1999). "Bloqueo de los canales de Na+ por calcio y su efecto sobre la velocidad de cierre". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 96 (7): 4154–4157. Bibcode :1999PNAS...96.4154A. doi : 10.1073/pnas.96.7.4154 . PMC 22436 . PMID  10097179. 
  9. ^ Kahloon, Mansha U.; Aslam, Ahmad K.; Aslam, Ahmed F.; Wilbur, Sabrina L.; Vasavada, Balendu C.; Khan, Ijaz A. (noviembre de 2005). "Fallo inducido por hipercalemia en la captura del marcapasos auricular y ventricular". Revista internacional de cardiología . 105 (2): 224–226. doi :10.1016/j.ijcard.2004.11.028. PMID  16243117.
  10. ^ Veldkamp, ​​M (1 de junio de 2001). "La noradrenalina induce prolongación del potencial de acción y posdespolarizaciones tempranas en miocitos ventriculares aislados de corazones humanos con insuficiencia terminal". European Heart Journal . 22 (11): 955–963. doi : 10.1053/euhj.2000.2499 . PMID  11428819.
  11. ^ Ebner, F; Reiter, M (junio de 1979). "La alteración por propranolol de los efectos inotrópicos y batotrópicos de la dihidro-ouabaína en el músculo papilar de cobaya". Archivos de farmacología de Naunyn-Schmiedeberg . 307 (2): 99–104. doi :10.1007/BF00498450. PMID  481617. S2CID  26706163.
  12. ^ Hipopotasemia
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