Bacteroides fragilis es una bacteria anaeróbica , gramnegativa , pleomórfica o con forma de bastón . Forma parte de la microbiota normal del colon humano y generalmente es comensal , [1] [2] pero puede causar infección si se desplaza al torrente sanguíneo o al tejido circundante después de una cirugía, una enfermedad o un traumatismo. [3]
Bacteroides fragilis reside en el tracto gastrointestinal humano y es esencial para el funcionamiento saludable del tracto gastrointestinal, como la inmunidad de las mucosas y la nutrición del huésped. [4] Como mesófilo , el crecimiento óptimo ocurre a 37 °C y un pH de alrededor de 7. [5] [4]
Las células de B. fragilis tienen forma de bastón o pleomórfica, con un tamaño celular que varía de 0,5 a 1,5 × 1,0 a 6,0 μm. [4] B. fragilis es una bacteria gramnegativa y no posee flagelos ni cilios, lo que la hace inmóvil. Sin embargo, utiliza fimbrias perítricas para adherirse a otras estructuras moleculares. B. fragilis también utiliza una serie compleja de proteínas de superficie, cadenas de lipopolisacáridos y vesículas de membrana externa para sobrevivir en el volátil microambiente intestinal. [6]
B. fragilis es un quimioorganótrofo anaeróbico, aerotolerante, capaz de fermentar una amplia variedad de glicanos disponibles en el microambiente intestinal humano, incluyendo glucosa, sacarosa y fructosa. B. fragilis también puede catabolizar una variedad de biopolímeros, polisacáridos y glicoproteínas en moléculas más pequeñas que luego pueden ser utilizadas y descompuestas por otros microbios. Los ácidos grasos producidos por la fermentación de carbohidratos pueden servir como fuente de energía para el huésped. [6] [4] La citocromo bd oxidasa es esencial para el consumo de oxígeno en B. fragilis y puede permitir que otros anaerobios obligados sobrevivan en el microambiente ahora reducido en oxígeno. [7] [6] Los animales que carecen de bacterias intestinales requieren un 30% más de ingesta calórica para mantener la masa corporal. [6]
El complejo sistema sensorial ambiental permite que B. fragilis sobreviva y se adapte al microbioma intestinal humano en constante cambio. Este sistema está compuesto por muchos componentes y puede manejar de manera eficaz una variedad de amenazas para la bacteria.
Los aislados intestinales de B. fragilis secretan altos niveles de proteínas bacteriocinas y son resistentes a otras bacteriocinas secretadas por otros aislados estrechamente relacionados. Se cree que este mecanismo reduce el nivel de competencia intraespecífica. [4]
B. fragilis utiliza enzimas como la hidrolasa de sales biliares para resistir los efectos degradantes de las sales biliares . La actividad detergente de las sales biliares puede permeabilizar las membranas bacterianas, lo que puede eventualmente provocar el colapso de la membrana y/o daño celular. [4]
Proteínas como la catalasa, la superóxido dismutasa y la alquilhidroperóxido reductasa protegen al organismo de los radicales de oxígeno nocivos , lo que permite el crecimiento en presencia de concentraciones nanomolares de O 2 . [4]
Los miembros del género Bacteroides se caracterizan por tener el mayor número de mecanismos de resistencia a los antibióticos acompañados de las tasas de resistencia más altas entre las bacterias anaeróbicas. La alta resistencia a los antibióticos de B. fragilis se atribuye principalmente a la plasticidad genética . [8] Las especies de Bacteroidaceae han mostrado una resistencia creciente a los agentes antimicrobianos como cefoxitina , clindamicina , metronidazol , carbapenémicos y fluoroquinolonas . [6] [4]
Las especies de Bacteroides acumulan una variedad de genes de resistencia a antibióticos y antimicrobianos a medida que residen en el tracto gastrointestinal. Esto permite la transferencia genética de estos genes a otras especies de Bacteroides y posiblemente a otras bacterias más virulentas, lo que conduce a un aumento general de la resistencia a múltiples fármacos. Esto se ve exacerbado por la tendencia de los genes de resistencia a ser relativamente estables incluso sin la presencia del antibiótico. [6]
El grupo B. fragilis es la Bacteroidaceae más comúnmente aislada en infecciones anaeróbicas , especialmente aquellas que se originan en la microbiota gastrointestinal . B. fragilis es el organismo más prevalente en el grupo B. fragilis , representando el 41% al 78% de los aislamientos del grupo. Estos organismos son resistentes a la penicilina en virtud de la producción de beta-lactamasa y por otros factores desconocidos. [9]
Este grupo se clasificaba anteriormente como subespecie de B. fragilis (es decir, B. f. ssp. fragilis , B. f. ssp. distasonis , B. f. ssp. ovatus , B. f. ssp. thetaiotaomicron y B. f. ssp. vulgatus ). Se han reclasificado en especies distintas sobre la base de estudios de homología de ADN. [10] B. fragilis (anteriormente conocida como B. f. ssp. fragilis ) se recupera a menudo de sangre , líquido pleural , líquido peritoneal , heridas y abscesos cerebrales . [ cita requerida ]
Aunque el grupo B. fragilis es la especie más común encontrada en muestras clínicas, es el Bacteroides menos común presente en la microbiota fecal, comprendiendo solo el 0,5% de las bacterias presentes en las heces. Su patogenicidad resulta en parte de su capacidad para producir polisacárido capsular , que es protector contra la fagocitosis [6] y estimula la formación de abscesos. [3]
Bacteroides fragilis está implicado en el 90% de las infecciones peritoneales anaeróbicas . [11] También causa bacteriemia [12] asociada con infecciones intraabdominales, peritonitis y abscesos después de la ruptura de vísceras, y abscesos subcutáneos o quemaduras cerca del ano. [13] Aunque es gramnegativo, tiene un LPS alterado y no causa choque endotóxico. Las infecciones por B. fragilis no tratadas tienen una tasa de mortalidad del 60%. [6]
Se ha demostrado que el polisacárido A (PSA) de B. fragilis protege a los animales de enfermedades experimentales como colitis , asma o inflamación pulmonar . [14] Los mutantes de B. fragilis que carecen de polisacáridos de superficie no pueden colonizar fácilmente el intestino. [8] La colonización de B. fragilis por PSA en la mucosa intestinal induce células T reguladoras y suprime las células T auxiliares 17 proinflamatorias . [14]