El autismo no verbal , también llamado autismo sin habla , es un subconjunto del trastorno del espectro autista en el que la persona no aprende a hablar . Un estudio ha demostrado que el 64% de los niños autistas que no hablan a los 5 años siguen sin hablar 10 años después. [1] [ verificación fallida ]
La intervención temprana en el autismo no hablante enfatiza el papel crítico de la adquisición del lenguaje antes de los cinco años para predecir resultados positivos en el desarrollo; la adquisición del lenguaje antes de los cinco años es un buen indicador de un desarrollo infantil positivo, y que el desarrollo temprano del lenguaje es crucial para el logro educativo, el empleo, la independencia durante la edad adulta y las relaciones sociales. [2] La probabilidad de adquirir un lenguaje funcional en el futuro después de esta edad es mínima. [3]
La base biológica del autismo es desconocida. Sin embargo, los signos más obvios del autismo, como el desarrollo social y del lenguaje atípico y los comportamientos e intereses restringidos o repetitivos, a menudo se presentan entre los dos y los tres años de edad, y la mayoría de los niños con TEA pueden ser diagnosticados en la primera infancia como resultado. [4] : 63 Otros trastornos como la epilepsia , el TDAH , los problemas gastrointestinales , los trastornos del sueño, la depresión y la ansiedad a menudo acompañan al TEA. [4] : 67–68 [5]
Las causas del autismo no hablado son desconocidas. Sin embargo, parece haber una relación entre la atención conjunta y la comunicación verbal . La atención conjunta se produce entre dos personas cuando una atrae la atención de la otra hacia un objeto mediante gestos (es decir, mirar fijamente a los ojos , señalar). [6] La capacidad de lograr la atención conjunta a una edad temprana desempeña un papel importante en el desarrollo del lenguaje, y los estudios indican graves lapsos en la atención conjunta en niños con autismo. [6] Los hallazgos de la investigación indican que los niños pequeños diagnosticados con autismo presentan desafíos tanto para iniciar como para responder a la atención conjunta. [7] En particular, si bien las dificultades para responder a la atención conjunta pueden mejorar con el desarrollo, se ha observado que los niños con autismo que tienen coeficientes intelectuales más altos y edades mentales más bajas pueden mostrar déficits de atención conjunta distintos. [8] Estos déficits en la atención conjunta se observan de manera constante en varios grupos de edad, que abarcan desde la infancia hasta la adolescencia dentro del espectro autista. Además, existe una relación concurrente entre las habilidades de atención conjunta y el desarrollo del lenguaje, y las habilidades de atención conjunta sirven como predictores de ganancias a largo plazo en el lenguaje expresivo entre las personas con autismo. [9] En un estudio, los investigadores sugieren que un patrón de presentación de retrasos, ausencias o una respuesta deteriorada general a los estímulos (hiporreactividad) y una fascinación con la estimulación intensa o repetitiva ( búsqueda sensorial ) es más probable en niños autistas que no hablan, lo que sugiere que tanto la hiporreactividad como la búsqueda sensorial están relacionadas con malos resultados de comunicación en niños con TEA. [10]
Hay un creciente conjunto de evidencias tentativas que indican la participación de la amígdala en el desarrollo del autismo.La teoría de la amígdala en el autismo se centra en la importancia de la amígdala en relación con el funcionamiento social y observa que el autismo es en gran medida un deterioro grave del funcionamiento social. Se cree que la amígdala está asociada con la respuesta de lucha o huida en animales y su actividad está estrechamente relacionada con el miedo en los seres humanos. Además, se la ha implicado mucho en relación con el funcionamiento social en varios estudios con animales. La evidencia sugiere que un modelo de hiperactividad de la amígdala puede ser más preciso que uno que la compare con una lesión . [11]
Los estudios sobre lesiones han demostrado que el daño en la amígdala produce un deterioro social grave en los modelos animales. Se ha demostrado que las madres de monos vervet con lesiones en la amígdala son mucho menos cariñosas con sus crías, las descuidan e incluso las maltratan. [12] Las ratas con ablaciones en la amígdala se vuelven mucho más dóciles. [12] Los monos con lesiones en el lóbulo temporal anterior desarrollan un trastorno conocido como síndrome de Klüver-Bucy , que se caracteriza por la pérdida del miedo, la hipersexualidad, la hiperoralidad y la incapacidad de reconocer objetos visuales (a menudo, pero no siempre). [12]
La evidencia muestra que la amígdala es responsable de las anormalidades emocionales, orales y sexuales enumeradas anteriormente. [12] Estas anormalidades coinciden con varias características de las pautas de diagnóstico para el autismo, al menos aceptablemente para un modelo animal.
El análisis post mortem de humanos muestra una mayor densidad neuronal en la amígdala en el autismo en comparación con los controles, lo que indica un vínculo potencial y respalda el modelo de hiperactividad. [12]
Varios estudios presentaron fotografías de ojos humanos a sujetos con TEA y les pidieron que informaran sobre el estado emocional de la persona en la imagen. Una amígdala más pequeña se asoció con un mayor tiempo de respuesta, pero no una menor precisión. [12] También hubo una activación amigdaloide significativamente menor en los cerebros de aquellos con TEA que los controles. Los sujetos compensaron esta falta de actividad amigdaloide con una mayor activación en el lóbulo temporal , y se asocian con el etiquetado verbal de imágenes. [11] Se cree que esta actividad implica un menor uso de señales emocionales/sociales para identificar objetos y un procesamiento más objetivo y basado en hechos. Se puede extrapolar de este modelo que los pacientes con autismo pueden aprender que una configuración facial específica representa un estado emocional y lo que ese estado emocional implica socialmente, pero es posible que no lleguen a comprender realmente cómo se siente esa persona. Esto respalda una teoría del déficit mental .
La amígdala izquierda [13] es fundamental para procesar el estado mental y la información emocional de los estímulos visuales complejos, en particular la región ocular. Sin embargo, las personas con autismo no parecen utilizar la amígdala durante las tareas en las que procesan las emociones de los demás. En cambio, muestran una mayor dependencia de las estructuras del lóbulo temporal, especializadas en etiquetar verbalmente los estímulos visuales complejos y procesar los rostros y los ojos. Este cambio en el procesamiento puede servir como compensación para las posibles anomalías de la amígdala en las personas con autismo. [13]
Estudios realizados específicamente en individuos autistas no hablantes [ ¿cuáles? ] proporcionan evidencia similar. Estudios cerebrales han mostrado varias alteraciones de la amígdala entre aquellos con TEA. La amígdala en aquellos con autismo no hablante tiene menos volumen en comparación con los controles, contiene una mayor densidad de neuronas que sugiere hiperconexión y muestra una correlación negativa entre el tamaño de la amígdala y la gravedad de la alteración entre los sujetos. [11]
Aunque el autismo infantil está asociado con una amígdala de gran tamaño , existen teorías evolutivas sobre cómo puede ocurrir esto. Las investigaciones sobre el trastorno depresivo mayor han demostrado que la activación excesiva, como el estrés o el miedo, conduce a la alostasis , o degeneración de las neuronas implicadas en la creación del fenómeno. La hipertrofia inicial da como resultado atrofia y reducción del tamaño del cerebro en la región dada. [11] Con el tiempo, esto ocurre en pacientes con depresión grave y desarrollan una disminución del tamaño de la amígdala. Algunos científicos [¿ quiénes? ] teorizan que esto está sucediendo temprano durante la infancia en el cerebro autista, lo que explica el sobrecrecimiento inicial y la reducción de tamaño observada posteriormente. [11]
Cuando se utiliza un software de seguimiento ocular para registrar dónde centran los sujetos su atención visual en imágenes de rostros humanos, un volumen pequeño de la amígdala se asocia con una menor fijación ocular . [11] Se considera que los ojos son especialmente importantes para establecer una conexión humana y transmitir emociones, por lo que la fijación en ellos se considera una parte crucial para identificar personas y emociones en un entorno social.
Además de una correlación negativa con la fijación de la mirada, los estudios mostraron que una amígdala más pequeña también estaba asociada con un deterioro en las habilidades de comunicación no verbal . [11] Esto sugiere que la amígdala es fundamental para el desarrollo de todo tipo de habilidades comunicativas, no solo verbales. Esto sugiere que la amígdala puede desempeñar un papel crucial en la relación con otros humanos de una manera que permita la imitación conductual.
Entre los pacientes con TEA no verbal, los investigadores pudieron predecir la gravedad de los síntomas basándose en la actividad de la amígdala. Aquellos con menor actividad de la amígdala tenían las habilidades de comunicación no verbal más deterioradas, mientras que aquellos con mayor actividad tenían las habilidades de comunicación más fuertes. [11]
El desarrollo del lenguaje, al igual que el desarrollo de la mayoría de las habilidades físicas, depende en gran medida de la imitación de otros seres humanos. [11] Se sabe que los TEA afectan la capacidad de concentrarse y relacionarse con otras personas, posiblemente como resultado de una amígdala dañada. Los autistas que no hablan a menudo podrán aprender habilidades comunicativas más básicas, como señalar objetos o seleccionar una imagen de una lista. Estas habilidades son mucho más simples y no requieren el grado de conexión personal necesario para el desarrollo del lenguaje.
Al considerar las habilidades lingüísticas en el autismo, entran en juego dos teorías principales: la teoría de la mente y la hipótesis del déficit procedimental (PDH). Ambas teorías comparten un enfoque común, que apunta a comprender las conexiones entre el lenguaje y los dominios no lingüísticos y explorar si se pueden dilucidar perfiles conductuales similares mediante sustratos neurocognitivos comunes. [14] La teoría de la mente en el autismo proporciona una explicación de los deterioros pragmáticos en el lenguaje y la comunicación, atribuyéndolos a déficits sociales y sus mecanismos neurocognitivos subyacentes. En contraste, la PDH sugiere que los deterioros gramaticales, que abarcan la sintaxis, la morfología y la fonología, en individuos con autismo pueden atribuirse predominantemente a anomalías en el sistema de memoria procedimental. Mientras tanto, el conocimiento léxico, que se basa en el sistema de memoria declarativa, permanece relativamente inalterado. [15]
En el caso de los niños y adolescentes autistas que no hablan, se pueden implementar intervenciones y comunicaciones aumentativas y alternativas con logopedas para mejorar los resultados en materia de lenguaje y comunicación. A menudo se les proporcionan dispositivos generadores de voz dedicados que les permiten seleccionar íconos para indicar solicitudes o necesidades. [16] Se pueden utilizar intervenciones continuas para enseñarles operaciones más avanzadas en estos dispositivos (es decir, encender el dispositivo, desplazarse por las páginas) o agregar vocabulario adicional, ayudándolos a mejorar sus habilidades comunicativas de forma independiente. [16]
Los adolescentes y adultos autistas que no hablan pueden dejar de usar dispositivos dedicados a generar voz y optar en su lugar por utilizar aplicaciones en sus dispositivos móviles personales , como Spoken o Avaz .
El sistema de comunicación por intercambio de imágenes (PECS, por sus siglas en inglés) es una forma de comunicación espontánea para niños con autismo en la que una persona selecciona una imagen para indicar una solicitud. [17] El PECS se puede utilizar en entornos educativos y en el hogar del niño. Un estudio longitudinal sugiere que el PECS puede tener resultados positivos a largo plazo para los niños en edad escolar con autismo no hablante, específicamente en sus habilidades sociocomunicativas, como frecuencias más altas de atención e iniciación conjuntas y duración del juego cooperativo, [17] que son todas funciones importantes para mejorar los resultados del lenguaje.
Se ha sugerido que una etapa importante en la adquisición del lenguaje verbal es aprender a identificar y reproducir las sílabas de las palabras. Un estudio descubrió que los niños autistas que no hablan o que hablan mínimamente son capaces de mejorar su producción oral y vocalizar palabras escritas aislando cada sílaba de una palabra una a la vez. [3] El proceso de descomponer una sílaba a la vez y mostrarla visualmente y escucharla en forma audible para el niño puede impulsarlo a imitar y crear expresiones no aleatorias y significativas. [3]
La mayoría de estos estudios contienen muestras de tamaño pequeño y fueron estudios piloto , por lo que es importante realizar investigaciones adicionales para evaluar si estos hallazgos se pueden generalizar a todos los grupos de edad de la misma población. Además, la mayoría de los estudios sobre autismo no hablante y comunicación con dispositivos generadores de voz se basaron en habilidades más básicas, como nombrar imágenes y hacer solicitudes de estímulos, mientras que los estudios sobre comunicación avanzada son limitados. [18]