Arnold Eskin fue profesor de cronobiología en la Universidad de Houston en Houston, Texas . Asistió a la Universidad de Vanderbilt , donde se licenció en física. Más tarde asistió a la Universidad de Texas en Austin , donde recibió su doctorado en zoología en 1969. [1] Se le reconoce por el término Eskinogram, y ha sido un líder en el descubrimiento de los mecanismos que subyacen al arrastre de los relojes circadianos.
Al principio de su carrera científica, Eskin estudió los ritmos circadianos del gorrión doméstico , mientras trabajaba en el laboratorio del cronobiólogo Michael Menaker en la Universidad de Texas en Austin.
El artículo más citado de Eskin mientras estuvo en el laboratorio de Menaker se refiere a su investigación de señales de sincronización no oculares en gorriones domésticos. [2] En él, Eskin y Menaker mostraron a la comunidad científica la capacidad de los gorriones domésticos de sincronizarse con señales auditivas en lugar de las señales luminosas que se les habían mostrado anteriormente. [2]
La investigación actual de Eskin se centra en la formación de la memoria a largo plazo . Su laboratorio se centra en el papel del reloj circadiano y la regulación de la captación de glutamato en la plasticidad sináptica , utilizando principalmente aplysia y ratas como organismos modelo. [1]
El laboratorio de Eskin ha estudiado extensamente el papel de los transportadores de glutamato en la plasticidad sináptica en la aplysia. Específicamente, su grupo ha demostrado que la captación de glutamato aumenta durante la sensibilización a largo plazo en la aplysia, la potenciación a largo plazo (LTP) en el hipocampo de ratas y la adicción y abstinencia de la morfina en ratas. [3] Las deficiencias en la captación de glutamato durante los cambios en la eficacia sináptica también se han relacionado con enfermedades como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la enfermedad de Alzheimer y la epilepsia . [4] El bloqueo de los receptores NMDA impide que el glutamato se una, lo que impide la formación de la memoria a largo plazo. [5] El grupo de Eskin cree que el mecanismo de captación de glutamato se conserva filogenéticamente para múltiples tipos de plasticidad sináptica. Actualmente estudian el mecanismo por el cual se lleva a cabo este proceso. [1]
Eskin también ha investigado el papel del reloj circadiano en la plasticidad sináptica glutamatérgica. Aunque se sabía que el reloj circadiano del cerebro podía influir en los resultados fisiológicos como el sueño y la vigilia, la tasa metabólica y la temperatura corporal, Eskin sugirió que el reloj circadiano puede desempeñar otro papel como regulador de la formación de la memoria. [6] Él y su laboratorio han demostrado que la capacidad de una aplysia para formar memoria a largo plazo depende de la hora del día, es decir, que las aplysias pueden formar recuerdos a largo plazo durante el día, pero no pueden hacerlo por la noche. Esto se hizo mediante la regulación de varios factores, incluida la liberación de neurotransmisores , la señalización MAPK y la expresión génica temprana inmediata . Sin embargo, no se ha demostrado que la memoria a corto plazo varíe en función de la hora del día. [7] El mecanismo por el que esto ocurre no se entiende actualmente, pero Eskin y su laboratorio han seguido estudiando las características circadianas de la captación de glutamato en la plasticidad sináptica para aprender más sobre el mecanismo por el que la formación de la memoria está controlada por un reloj circadiano. [6] Además, dicha información será útil para la cronobiología en su conjunto, ya que ayudará a explicar cómo un reloj biológico regula sus resultados para producir ritmo. [1]
Eskin desarrolló el Eskinograma como una heurística que proporciona un mecanismo para comprender las vías del reloj circadiano. Presenta una vía del reloj con tres componentes: entrada, oscilador y salida. Se pueden realizar modificaciones adicionales a este modelo básico para sistemas más complejos. Por ejemplo, un oscilador puede ser capaz de controlar múltiples salidas. [8]
El eskinograma se ha utilizado en particular para modelar cómo el núcleo supraquiasmático (NSQ) actúa como oscilador maestro del reloj biológico humano. Un grupo de fotorreceptores llamados células ganglionares de la retina intrínsecamente fotosensibles (ipRGC) actúan como entrada para el mecanismo del reloj. Estas células utilizan entonces una vía dependiente de la melanopsina para enviar señales al NSQ. El NSQ utiliza entonces un circuito de retroalimentación de transcripción-traducción, que consiste en un conjunto de genes del reloj que regulan su propia expresión, para actuar como un oscilador completo y enviar señales locomotoras en consecuencia. [8]
El eskinograma se considera un dogma central para los investigadores circadianos. Esto ha llevado a que el trabajo de Eskin haya influido en los investigadores posteriores en cronobiología. Por ejemplo, Eskin trabajó en estrecha colaboración con el Dr. Samer Hattar en su tesis sobre los ritmos circadianos. [9]
Por sus contribuciones al Departamento de Biología y Bioquímica, Eskin recibió el 25º Premio Esther Farfel de la Universidad de Houston en 2003. Como director del departamento entre 1994 y 2000, se centró en la investigación en neurociencia, relojes biológicos y enfermedades infecciosas y triplicó las subvenciones de investigación al departamento. [10] Ese mismo año, Eskin también recibió el Premio de Profesores John y Rebecca Moores de la Universidad de Houston. [11]