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Apnea del prematuro

La apnea del prematuro es un trastorno que afecta a los bebés prematuros y que se define como el cese de la respiración que dura más de 20 segundos y/o está acompañado de hipoxia o bradicardia . La apnea del prematuro suele estar relacionada con una prematuridad más temprana (menor edad gestacional). La apnea se clasifica tradicionalmente como obstructiva, central o mixta . La apnea obstructiva puede ocurrir cuando el cuello del bebé está hiperflexionado o, por el contrario, hiperextendido. También puede ocurrir debido a un tono muscular faríngeo bajo o a una inflamación de los tejidos blandos, que puede bloquear el flujo de aire a través de la faringe y las cuerdas vocales. La apnea central ocurre cuando hay una falta de esfuerzo respiratorio. Esto puede ser resultado de la inmadurez del sistema nervioso central o de los efectos de medicamentos o enfermedades. Muchos episodios de apnea del prematuro pueden comenzar como obstructivos o centrales, pero luego involucran elementos de ambos, volviéndose mixtos en naturaleza. [1]

Se estima que más del 50% de los bebés que nacen prematuramente padecen apnea del prematuro. [2] Los bebés que nacen con un peso inferior a 1000 g tienen un riesgo cercano al 100% de padecer apnea del prematuro. La mayoría de los bebés prematuros padecen apnea "central" debido a la etapa de desarrollo de su tracto respiratorio. [2]

La apnea del prematuro puede aumentar el riesgo de enfermedades crónicas, incluida la retinopatía, y aumenta el riesgo de problemas con el desarrollo neurológico del bebé. La apnea que dura más de 60 segundos puede provocar la muerte o discapacidad. [2]

El principal tratamiento para la apnea del prematuro ha sido el tratamiento farmacológico con metilxantinas, que tienen un mecanismo de acción broncodilatador y un efecto estimulante del sistema respiratorio para promover la respiración espontánea. La cafeína, la teofilina y la minofilina son los medicamentos más utilizados.

Fisiopatología

El impulso ventilatorio depende principalmente de la respuesta a los niveles elevados de dióxido de carbono (CO2 ) y de ácido en la sangre. Un estímulo secundario es la hipoxia . Las respuestas a estos estímulos se ven alteradas en los bebés prematuros debido a la inmadurez de las regiones especializadas del cerebro que detectan estos cambios. Además, los bebés prematuros tienen una respuesta exagerada a la estimulación laríngea (un reflejo normal que cierra las vías respiratorias como medida de protección). [1]

Diagnóstico

La apnea del prematuro se puede identificar fácilmente a partir de otras formas de apnea infantil, como la apnea obstructiva, los síndromes de hipoventilación, los problemas de regulación de la respiración durante la alimentación y la apnea asociada al reflujo, mediante un neumograma infantil o un estudio de apnea/sueño infantil.

Se ha informado que la incidencia de apnea neonatal ocurre en casi todos los bebés con edad gestacional menor de 29 semanas o peso al nacer menor de 1000 g. [3] [4] [5]

Tratamiento

Medicamentos

Las metilxantinas ( teofilina y cafeína ) se han utilizado durante casi tres décadas para tratar la apnea del prematuro. [6] Se cree que estos medicamentos ayudan a estimular el impulso respiratorio del bebé prematuro, aumentando la actividad de los músculos del diafragma y mediante la broncodilatación. Existe cierta evidencia de que estos medicamentos pueden reducir la necesidad de ventilación mecánica en bebés prematuros. [2] No hay evidencia clara para determinar qué tipo de formulación de metilxantinas es más eficaz para los bebés prematuros. [2] Los efectos a largo plazo de este enfoque de tratamiento no se han estudiado bien. Tampoco hay mucha evidencia que respalde la forma más eficaz de tratar a los bebés prematuros muy pequeños, como los que nacen antes de las 28 semanas de edad gestacional. [2]

Soporte respiratorio

La estimulación táctil simple al tocar la piel o acariciar al bebé puede detener un episodio de apnea al aumentar el nivel de alerta del bebé. Aumentar el nivel de oxígeno ambiental colocando al bebé en una tienda de campaña o capucha con oxígeno suplementario puede disminuir la frecuencia de AOP y también puede ayudar al bebé a mantener una oxigenación adecuada durante episodios cortos de apnea. El aumento de oxígeno en niveles bajos también se puede administrar utilizando una cánula nasal , que además puede proporcionar cierta estimulación debido a la estimulación táctil de la cánula. La CPAP (presión positiva continua en la vía aérea) a veces se utiliza para la apnea cuando los medicamentos y el oxígeno suplementario no son suficientes. Por lo general, como último recurso, se utiliza la ventilación mecánica para apoyar a los bebés cuya apnea no se puede controlar lo suficiente con otros métodos y donde se siente que el riesgo potencial de daño por hipoxia recurrente supera los riesgos de lesión por ventilación.

Escucha

Los monitores de la UCIN suelen medir los movimientos respiratorios, la frecuencia cardíaca y la oximetría de pulso . La apnea central se puede detectar rápidamente, ya que produce la ausencia de movimientos respiratorios. La apnea obstructiva se puede detectar cuando el nivel de oxígeno en la sangre ha disminuido o provoca una disminución de la frecuencia cardíaca.

Los monitores de apnea en el hogar (que deben distinguirse de los monitores para bebés que están diseñados solo para permitir que los padres escuchen al bebé de forma remota) con mayor frecuencia miden solo los movimientos respiratorios y/o la frecuencia cardíaca. Por lo general, se utilizan con bebés prematuros que están listos para el alta, pero que continúan requiriendo oxígeno suplementario o medicación para la apnea obstructiva del sueño residual leve. Por lo general, se requiere el monitoreo de la apnea en el hogar durante 6 a 12 semanas después del alta.

Resultado

Dado que la AOP es fundamentalmente un problema de inmadurez de los sistemas fisiológicos del bebé prematuro, es una afección autolimitada que se resolverá cuando estos sistemas maduren. Es poco habitual que un bebé siga teniendo problemas importantes de AOP después de las 43 semanas de edad posconcepcional.

Los bebés que han tenido AOP tienen un mayor riesgo de recurrencia de la apnea en respuesta a la exposición a agentes anestésicos, al menos hasta alrededor de las 52 semanas de edad postconceptual.

No hay evidencia de que un antecedente de AOP coloque a un bebé en mayor riesgo de SMSL . Sin embargo, cualquier bebé prematuro (independientemente de si ha tenido AOP) tiene mayor riesgo de SMSL. Es importante evitar otros factores relacionados con el riesgo de SMSL (exposición al tabaquismo, dormir boca abajo, exceso de materiales de cama, etc.)

Epidemiología

La apnea del prematuro se presenta en al menos el 85 por ciento de los bebés que nacen antes de las 34 semanas de gestación. La incidencia está inversamente relacionada con la madurez gestacional del bebé, pero presenta una variabilidad individual considerable.

Referencias

  1. ^ ab Martin RJ; et al. (2002). "Mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la apnea del prematuro". NeoReviews . 3 (4): e59–e65. doi :10.1542/neo.3-4-e59.
  2. ^ abcdef Moresco, Luca; Sjögren, Alice; Marques, Keri A; Soll, Roger; Bruschettini, Matteo (4 de octubre de 2023). Grupo Cochrane de Neonatología (ed.). "Cafeína versus otras metilxantinas para la prevención y el tratamiento de la apnea en lactantes prematuros". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2023 (10). doi :10.1002/14651858.CD015462.pub2. PMC 10548499 . PMID  37791592. 
  3. ^ Dong LB, Li YF, Zhang Y, Qiao S. Un estudio piloto de estimulación de extremidades para el tratamiento de la apnea neonatal. Medicine (Baltimore). 2018;97(49):e12827. doi:10.1097/MD.0000000000012827.
  4. ^ Martin RJ, Abu-Shaweesh JM, Baird TM. Apnea del prematuro. Pediatría Resp Rev 2004;5(suppl A):S377–82
  5. ^ Robertson CM, Watt MJ, Dinu IA. Resultados para el bebé extremadamente prematuro: ¿qué hay de nuevo? ¿Hacia dónde nos dirigimos? Pediatr Neurol 2009;40:189–96.
  6. ^ Baird, TM; et al. (2002). "Asociaciones clínicas, tratamiento y resultados de la apnea del prematuro". NeoReviews . 3 (4): e66–e70. doi :10.1542/neo.3-4-e66.

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