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Angina inestable

La angina inestable es un tipo de angina de pecho [1] que es irregular o se provoca con mayor facilidad. [2] Se clasifica como un tipo de síndrome coronario agudo . [3]

Puede ser difícil distinguir la angina inestable del infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (sin onda Q) . [4] [5] Se diferencian principalmente en si la isquemia es lo suficientemente grave como para causar daño suficiente a las células musculares del corazón para liberar cantidades detectables de un marcador de lesión, típicamente troponina T o troponina I. [ 4] [6] Se considera que la angina inestable está presente en pacientes con síntomas isquémicos sugestivos de un síndrome coronario agudo y sin cambios en los niveles de troponina, con o sin cambios indicativos de isquemia (p. ej., depresión del segmento ST o elevación transitoria o nueva inversión de la onda T) en los electrocardiogramas . [4]

Signos y síntomas

Los síntomas de la angina inestable son los mismos que los de la angina estable , sin embargo, el patrón de los síntomas cambia. [7] En la angina inestable, los síntomas relacionados con la disminución del flujo sanguíneo al corazón pueden aparecer en reposo o con un esfuerzo mínimo. [4] Los síntomas pueden durar más que los de la angina estable, pueden ser resistentes al reposo o a los medicamentos y pueden empeorar con el tiempo. [7] [8]

El síntoma cardinal de una disminución crítica del flujo sanguíneo al corazón es el dolor en el pecho , que se experimenta como opresión, presión o ardor. [5] La localización más común es alrededor o sobre el pecho y puede irradiarse o localizarse en el brazo, hombro, cuello, espalda, abdomen superior o mandíbula. [5] Esto puede estar asociado con sudoración , náuseas o dificultad para respirar . [5] Anteriormente, la palabra "atípico" se usaba para describir el dolor en el pecho que no estaba típicamente relacionado con el corazón; sin embargo, esta palabra se desaconseja y se ha reemplazado por "no cardíaco" para describir el dolor en el pecho que indica una baja probabilidad de dolor relacionado con el corazón. [5]

Fisiopatología

La fisiopatología de la angina inestable es controvertida. Anteriormente, se suponía que la angina inestable era una angina de pecho causada por la rotura de una placa aterosclerótica con trombosis parcial y posiblemente embolización o vasoespasmo que conduce a isquemia miocárdica . [9] [10] Sin embargo, los ensayos sensibles de troponina revelan un aumento de la troponina cardíaca en el torrente sanguíneo con episodios de isquemia miocárdica incluso leve. [11] Dado que se supone que la angina inestable ocurre en el contexto de una isquemia miocárdica aguda sin liberación de troponina, el concepto de angina inestable está siendo cuestionado y algunos piden que se retire el término por completo. [12]

Diagnóstico

La angina inestable se caracteriza por al menos uno de los siguientes:

  1. Se produce en reposo o con mínimo esfuerzo y suele durar más de 20 minutos (si no se administra nitroglicerina ).
  2. Ser grave (al menos clasificación 3 de la Sociedad Cardiovascular Canadiense) y de nueva aparición (es decir, dentro de 1 mes)
  3. Se presenta con un patrón de crescendo (provocado por una menor actividad, mayor gravedad, mayor prolongación o mayor frecuencia que antes). [13] [14] [15]

El cincuenta por ciento de las personas con angina inestable tendrán evidencia de necrosis de las células musculares del corazón basada en marcadores séricos cardíacos elevados, como la isoenzima de creatina quinasa (CK)-MB y la troponina T o la troponina I , y por lo tanto tendrán un diagnóstico de infarto de miocardio sin elevación del segmento ST . [15] [16]

Gestión

La nitroglicerina se puede utilizar inmediatamente para dilatar el sistema venoso y reducir el volumen de sangre circulante, reduciendo así el trabajo y la demanda de oxígeno del corazón. [17] [18] Además, la nitroglicerina provoca dilatación de las venas y arterias periféricas, reduciendo la precarga y la poscarga cardíacas . Estas reducciones permiten disminuir el estrés en el corazón y, por lo tanto, reducen la demanda de oxígeno de las células musculares del corazón. [19]

Los fármacos antiplaquetarios como la aspirina y el clopidogrel pueden reducir la agregación plaquetaria en la placa aterosclerótica inestable, y la combinación de estos con un anticoagulante como la heparina de bajo peso molecular puede reducir la formación de coágulos. [20]

Véase también

Referencias

  1. ^ Yeghiazarians Y, Braunstein JB, Askari A, Stone PH (enero de 2000). "Angina de pecho inestable". N. Engl. J. Med . 342 (2): 101–14. doi :10.1056/NEJM200001133420207. PMID  10631280.
  2. ^ "angina inestable" en el Diccionario médico de Dorland
  3. ^ Wiviott, SD; Braunwald, E (2004). "Angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST: Parte I. Evaluación y tratamiento iniciales, y atención hospitalaria". American Family Physician . 70 (3): 525–32. PMID  15317439.
  4. ^ abcd Collet, Jean-Philippe; Thiele, Holger; Barbato, Emanuele; Barthélémy, Olivier; Bauersachs, Johann; et al. (7 de abril de 2021). "Guía ESC 2020 para el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes que presentan sin elevación persistente del segmento ST". Revista Europea del Corazón . 42 (14): 1289–1367. doi : 10.1093/eurheartj/ehaa575 . ISSN  1522-9645. PMID  32860058. La angina inestable se define como isquemia miocárdica en reposo o con un esfuerzo mínimo en ausencia de lesión/necrosis aguda de los cardiomiocitos. [...] En comparación con los pacientes con NSTEMI, los individuos con angina inestable no experimentan lesión/necrosis aguda de los cardiomiocitos.
  5. ^ abcde Gulati, Martha; Levy, Phillip D.; Mukherjee, Debabrata; Amsterdam, Ezra; Bhatt, Deepak L.; et al. (30 de noviembre de 2021). "Guía de 2021 de la AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR para la evaluación y el diagnóstico del dolor torácico: un informe del Comité conjunto sobre guías de práctica clínica del Colegio Estadounidense de Cardiología y la Asociación Estadounidense del Corazón". Circulation . 144 (22): e368–e454. doi : 10.1161/CIR.0000000000001029 . ISSN  0009-7322. PMID  34709879.
  6. ^ Barthélémy, Olivier; Jobs, Alexander; Meliga, Emanuele; et al. (7 de abril de 2021). "Preguntas y respuestas sobre el diagnóstico y la estratificación del riesgo: un documento complementario de las Directrices ESC de 2020 para el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes que se presentan sin elevación persistente del segmento ST". Revista Europea del Corazón . 42 (14): 1379–1386. doi : 10.1093/eurheartj/ehaa602 . ISSN  1522-9645. PMC 8026278 . PMID  32860030. El NSTEMI se caracteriza por síntomas isquémicos asociados con una lesión aguda de los cardiomiocitos (=aumento y/o descenso de la troponina cardíaca T/I), mientras que los síntomas isquémicos en reposo (o con mínimo esfuerzo) en ausencia de lesión aguda de los cardiomiocitos definen la angina inestable. Esto se traduce en un mayor riesgo de muerte en pacientes con NSTEMI, mientras que los pacientes con angina inestable tienen un riesgo de muerte a corto plazo relativamente bajo. 
  7. ^ ab "Síndromes coronarios agudos (ataque cardíaco, infarto de miocardio, angina inestable): trastornos del corazón y los vasos sanguíneos". Versión para el público general del Manual MSD . Consultado el 12 de febrero de 2023 .
  8. ^ "Angina inestable". www.heart.org . Asociación Estadounidense del Corazón. Archivado desde el original el 15 de marzo de 2023 . Consultado el 5 de mayo de 2023 .
  9. ^ Robbins (2005). Bases patológicas de la enfermedad (7.ª ed.).
  10. ^ Braunwald, E. (1998). "Angina inestable: un enfoque etiológico para el tratamiento". Circulation . 98 (21): 2219–2222. doi : 10.1161/01.CIR.98.21.2219 . PMID  9826306.
  11. ^ Sabatine, MS; Morrow, RW; de Lemos, JA; Jarolim, P.; Braunwald, E. (2009). "Detección de cambios agudos en la troponina circulante en el contexto de isquemia miocárdica inducida por una prueba de esfuerzo transitoria utilizando un ensayo ultrasensible: resultados de TIMI 35". Revista Europea del Corazón . 30 (2): 162–169. doi :10.1093/eurheartj/ehn504. PMC 2721709 . PMID  18997177. 
  12. ^ Braunwald, E.; Morrow, RW (2013). "Angina inestable. ¿Es hora de un réquiem?". Circulation . 127 (24): 2452–2457. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.001258 . PMID  23775194.
  13. ^ Robert A., Chahine (1975). "Angina inestable. El problema de la definición" (PDF) . British Heart Journal . 37 (12): 1246–1249. doi :10.1136/hrt.37.12.1246. PMC 482947. PMID  1225338 . 
  14. ^ Braunwald, E; et al. (2002). "Actualización de las directrices de la ACC/AHA para el tratamiento de pacientes con angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST-2002: Artículo resumido: Informe del Grupo de trabajo sobre directrices de práctica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón (Comité sobre el tratamiento de pacientes con angina inestable)". Circulation . 106 (14): 1893–1900. doi : 10.1161/01.cir.0000037106.76139.53 . PMID  12356647.
  15. ^ de Libby: La enfermedad cardíaca de Braunwald: un libro de texto de medicina cardiovascular
  16. ^ Markenvard, J; Dellborg, M; Jagenburg, R; Swedberg, K (1992). "El valor predictivo de la concentración de masa de CKMB en la angina de pecho inestable: informe preliminar". Revista de Medicina Interna . 231 (4): 433–6. doi :10.1111/j.1365-2796.1992.tb00956.x. PMID  1588271. S2CID  32268852.
  17. ^ Murrell, William (1879). "Nitroglicerina como remedio para la angina de pecho". The Lancet . 1 (2890): 80–81, 113–115, 151–152, 225–227. doi :10.1016/s0140-6736(02)46032-1. hdl : 2027/uc1.b5295238 . PMC 5901592 . 
  18. ^ Sneader, Walter (2005). Descubrimiento de fármacos: una historia . John Wiley and Sons. ISBN 978-0-471-89980-8.
  19. ^ Boden, William E.; Padala, Santosh K.; Cabral, Katherine P.; Buschmann, Ivo R.; Sindhu, Mandeep S. (2015). "El papel de la nitroglicerina de acción corta en el tratamiento de la cardiopatía isquémica". Diseño, desarrollo y terapia de fármacos . 9 : 4793–805. doi : 10.2147/DDDT.S79116 . PMC 4548722 . PMID  26316714. 
  20. ^ Robert, Chahine (1975). "Angina inestable" (PDF) . British Heart Journal . 37 (12): 1246–1249. doi :10.1136/hrt.37.12.1246. PMC 482947. PMID  1225338 . 

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