Anders Björklund (nacido el 11 de julio de 1945) es un neurocientífico sueco [1] y pionero en el estudio de los mecanismos reparadores y neuroprotectores basados en células y genes en el cerebro. Ha desarrollado su carrera académica en la Universidad de Lund en Suecia, como profesor desde 1983 y como profesor titular en el Centro de Neurociencia Wallenberg desde su jubilación formal en 2012. [2]
En la década de 1980, su equipo de la Universidad de Lund fue pionero en el desarrollo de terapias basadas en células madre para la reparación del cerebro, y su grupo ha desempeñado durante más de cuatro décadas un papel destacado en el desarrollo y uso del reemplazo de células de dopamina en pacientes con enfermedad de Parkinson [3 ]
Björklund fue elegida miembro de la Real Academia Sueca de Ciencias en 1989, [4] y Miembro Extranjero de la Academia Nacional de Ciencias , EE.UU., en 2011. [5] [6]
Björklund comenzó como estudiante de investigación en el laboratorio de Bengt Falck, coinventor del método de histofluorescencia Falck-Hillarp para la visualización de neuronas que contienen monoaminas en el cerebro, y defendió su tesis doctoral en la Universidad de Lund, Suecia, en 1969. Se formó como neuroanatomista y durante sus primeros años posdoctorales llevó a cabo una serie de estudios detallados de la organización y proyecciones de los sistemas monoaminérgicos del cerebro, en particular los sistemas de proyección dopaminérgicos. A mediados de la década de 1970, los intereses de Björklund se centraron en los estudios sobre la regeneración y reparación del cerebro y, en estrecha colaboración con su alumno Ulf Stenevi, fue pionero en el desarrollo de métodos para el trasplante neuronal al cerebro de los mamíferos, basándose en la idea de que las neuronas y neuroblastos inmaduros, obtenidos del SNC fetal, puede usarse para reemplazar neuronas perdidas, restaurar circuitos cerebrales y promover la recuperación funcional en modelos animales de enfermedades neurodegenerativas.
Junto con Stephen Dunnett y Rusty Gage , que se habían unido a su laboratorio como postdoctorados a principios de la década de 1980, y dos estudiantes de doctorado, Patrik Brundin y Ole Isacson, el grupo de Björklund fue el primero en informar sobre el reemplazo celular funcional en modelos de roedores de la enfermedad de Parkinson y Huntington . 7] [8] y en modelos animales de daño al hipocampo y deterioro cognitivo, [9] [10] utilizando trasplantes de tejido neural fetal.
En 1986, el equipo de Lund obtuvo permiso para utilizar tejido derivado de fetos humanos abortados en una serie de ensayos clínicos abiertos en pacientes con enfermedad de Parkinson. Estos ensayos, dirigidos por el exalumno oculto Olle Lindvall, proporcionaron una prueba de principio de que las neuronas de dopamina inmaduras pueden sobrevivir y madurar en el cuerpo estriado en pacientes con Parkinson avanzado y restaurar la neurotransmisión de dopamina en el área del cuerpo estriado reinervada por las neuronas injertadas. . [11] [12] Aunque el resultado clínico ha sido muy variable, los resultados en algunos de los pacientes injertados han sido lo suficientemente impresionantes como para fomentar un mayor desarrollo de este enfoque [13]
Actual [ ¿cuándo? ] Los esfuerzos, dirigidos por Malin Parmar y Agnete Kirkeby, colaboradores de Björklund desde hace mucho tiempo, y llevados a cabo en colaboración con el neurólogo Roger Barker de la Universidad de Cambridge , se centran en el desarrollo de neuronas de dopamina trasplantables, derivadas de células estaminales de embriones humanos, para aplicaciones clínicas con con respecto a la enfermedad de Parkinson [14]
Una segunda línea de investigación importante en el laboratorio de Björklund se centra en el uso de factores neurotróficos , el factor de crecimiento nervioso (NGF) y el factor neurotrófico derivado de líneas celulares gliales, GDNF, en particular, para la neuroprotección y reparación. Su laboratorio ha estado involucrado en la exploración de vectores de virus adenoasociados recombinantes (rAAV) para el suministro de factor neurotrófico y enzimas al cerebro, así como en el uso de vectores rAAV para la sobreexpresión de alfa-sinucleína humana para modelar neuropatología similar al Parkinson en roedores y monos. [15] [16]