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11-Nor-9-carboxi-THC

El 11-Nor-9-carboxi-Δ 9 -tetrahidrocannabinol ( 11-COOH-THC o THC-COOH ), a menudo denominado ácido 11-nor-9-carboxi-THC o THC-11-oico , es el principal metabolito secundario. de tetrahidrocannabinol (THC) que se forma en el cuerpo después de consumir cannabis .

Metabolismo y detección.

El 11-COOH-THC se forma en el cuerpo mediante la oxidación del metabolito activo 11-hidroxi-THC (11-OH-THC) por las enzimas hepáticas. Luego se metaboliza aún más mediante conjugación con glucurónido , [2] formando un congénere soluble en agua que el cuerpo puede excretar más fácilmente. [3]

El 11-COOH-THC tiene una larga vida media en el cuerpo de hasta varios días (o incluso semanas en consumidores muy habituales), [4] [5] [6], lo que lo convierte en el principal metabolito analizado en análisis de sangre u orina para detectar consumo de cannabis. Pruebas más selectivas pueden distinguir entre 11-OH-THC y 11-COOH-THC, lo que puede ayudar a determinar qué tan recientemente se consumió cannabis; [7] [8] si solo está presente 11-COOH-THC, entonces se consumió cannabis hace algún tiempo y cualquier deterioro en la capacidad cognitiva o la función motora se habrá disipado, mientras que si tanto 11-OH-THC como 11-COOH-THC están presentes presente, entonces el cannabis se consumió más recientemente y es posible que el deterioro motor aún esté presente. [ cita necesaria ]

Algunas jurisdicciones donde el consumo de cannabis está despenalizado o permitido en determinadas circunstancias utilizan este tipo de pruebas para determinar si los conductores estaban legalmente intoxicados y, por lo tanto, no eran aptos para conducir, utilizándose los niveles comparativos de THC, 11-OH-THC y 11-COOH-THC para derivar un "nivel de cannabis en sangre" análogo al nivel de alcohol en sangre utilizado para procesar a los conductores ebrios. [9] Por otro lado, en jurisdicciones donde el cannabis es completamente ilegal, cualquier nivel detectable de 11-COOH-THC puede considerarse como conducir en estado de ebriedad, aunque este enfoque ha sido criticado como equivalente a la prohibición de "conducir en estado de ebriedad". un consumidor reciente de cannabis" independientemente de la presencia o ausencia de cualquier impedimento real que pueda afectar el rendimiento de conducción.

Efectos

Si bien el 11-COOH-THC no tiene ningún efecto psicoactivo por sí solo, aún puede desempeñar un papel en los efectos analgésicos y antiinflamatorios del cannabis [10] [11] [12] y también se ha demostrado que modera los efectos del propio THC que pueden ayudar a explicar la diferencia en los efectos subjetivos observados entre los consumidores ocasionales y habituales de cannabis. [13] [14]

Estatus legal

El estatus legal del 11-nor-9-carboxi-THC varía según la jurisdicción.

Australia

El 11-COOH-THC es una sustancia prohibida de la Lista 8 en Australia Occidental según el Estándar de Venenos (julio de 2016). [15] Una sustancia de la lista 8 es una droga controlada: sustancias que deberían estar disponibles para su uso pero que requieren restricción de fabricación, suministro, distribución, posesión y uso para reducir el abuso, el mal uso y la dependencia física o psicológica. [15]

Estados Unidos

Debido a que el 11-COOH-THC es sustancialmente similar a la sustancia controlada THC de Lista I, la posesión o venta de 11-COOH-THC podría estar sujeta a procesamiento bajo la Ley Federal de Análogos .

Ver también

Referencias

  1. ^ Schwilke EW, Schwope DM, Karschner EL, Lowe RH, Darwin WD, Kelly DL y col. (Diciembre de 2009). "Farmacocinética plasmática delta9-tetrahidrocannabinol (THC), 11-hidroxi-THC y 11-nor-9-carboxi-THC durante y después de dosis altas continuas de THC oral". Química Clínica . 55 (12): 2180–2189. doi :10.1373/clinchem.2008.122119. PMC  3196989 . PMID  19833841.
  2. ^ Skopp G, Pötsch L (febrero de 2002). "Estabilidad del glucurónido de 11-nor-delta (9) -carboxi-tetrahidrocannabinol en plasma y orina evaluada mediante cromatografía líquida-espectrometría de masas en tándem". Química Clínica . 48 (2): 301–306. doi : 10.1093/clinchem/48.2.301 . PMID  11805011.
  3. ^ Ley B, Mason PA, Moffat AC, King LJ (1984). "Confirmación del consumo de cannabis mediante el análisis de metabolitos delta 9-tetrahidrocannabinol en sangre y orina mediante HPLC y RIA combinados". Revista de Toxicología Analítica . 8 (1): 19–22. doi : 10.1093/jat/8.1.19. PMID  6323852.
  4. ^ Huestis MA, Mitchell JM, Cone EJ (octubre de 1995). "Tiempos de detección de metabolitos de marihuana en orina mediante inmunoensayo y GC-MS". Revista de Toxicología Analítica . 19 (6): 443–449. doi :10.1093/jat/19.6.443. PMID  8926739.
  5. ^ Papa HG, Gruber AJ, Hudson JI, Huestis MA, Yurgelun-Todd D (octubre de 2001). "Rendimiento neuropsicológico en consumidores de cannabis de larga duración". Archivos de Psiquiatría General . 58 (10): 909–915. doi : 10.1001/archpsyc.58.10.909 . PMID  11576028.
  6. ^ Dietz L, Glaz-Sandberg A, Nguyen H, Skopp G, Mikus G, Aderjan R (junio de 2007). "La disposición urinaria del 11-nor-9-carboxi-delta-9-tetrahidrocannabinol administrado por vía intravenosa en humanos". Monitoreo Terapéutico de Medicamentos . 29 (3): 368–372. doi :10.1097/FTD.0b013e31805ba6fd. PMID  17529896. S2CID  25321236.
  7. ^ Huestis MA, Henningfield JE, Cone EJ (1992). "Cannabinoides en sangre. II. Modelos para la predicción del tiempo de exposición a la marihuana a partir de concentraciones plasmáticas de delta 9-tetrahidrocannabinol (THC) y 11-nor-9-carboxi-delta 9-tetrahidrocannabinol (THCCOOH)". Revista de Toxicología Analítica . 16 (5): 283–290. doi :10.1093/jat/16.5.283. PMID  1338216.
  8. ^ Huestis MA, Elsohly M, Nebro W, Barnes A, Gustafson RA, Smith ML (agosto de 2006). "Estimación del tiempo de la última ingestión oral de cannabis a partir de las concentraciones plasmáticas de THC y THCCOOH". Monitoreo Terapéutico de Medicamentos . 28 (4): 540–544. doi :10.1097/00007691-200608000-00009. PMID  16885722. S2CID  22536528.
  9. ^ Ménétrey A, Augsburger M, Favrat B, Pin MA, Rothuizen LE, Appenzeller M, et al. (2005). "Evaluación de la capacidad de conducción mediante el uso de pruebas clínicas y psicomotoras en relación con los niveles de cannabinoides en sangre tras la administración oral de 20 mg de dronabinol o de una decocción de cannabis elaborada con 20 o 60 mg de Delta9-THC". Revista de Toxicología Analítica . 29 (5): 327–338. doi : 10.1093/jat/29.5.327 . PMID  16105257.
  10. ^ Burstein SH, Hull K, Hunter SA, Latham V (noviembre de 1988). "Cannabinoides y respuestas al dolor: un posible papel de las prostaglandinas". Revista FASEB . 2 (14): 3022–3026. doi : 10.1096/fasebj.2.14.2846397 . PMID  2846397. S2CID  46552755.
  11. ^ Doyle SA, Burstein SH, Dewey WL, Welch SP (agosto de 1990). "Más estudios sobre los efectos antinociceptivos del ácido delta 6-THC-7-oico". Agentes y Acciones . 31 (1–2): 157–163. doi :10.1007/bf02003237. PMID  2178317. S2CID  23310488.
  12. ^ Ujváry I, Grotenhermen F (2014). "11-Nor-9-carboxi-Δ9-tetrahidrocannabinol: un cannabinoide ubicuo pero poco investigado. Una revisión de la literatura" (PDF) . Cannabinoides . 9 (1): 1–8. Archivado desde el original (PDF) el 2017-04-20 . Consultado el 25 de junio de 2014 .
  13. ^ Burstein S, Hunter SA, Latham V, Renzulli L (abril de 1987). "Un metabolito importante del delta 1-tetrahidrocannabinol reduce su efecto cataléptico en ratones". Experiencia . 43 (4): 402–403. doi :10.1007/BF01940427. PMID  3032669. S2CID  22153383.
  14. ^ Burstein S, Hunter SA, Latham V, Renzulli L (agosto de 1986). "Prostaglandinas y cannabis - XVI. Antagonismo de la acción del delta 1-tetrahidrocannabinol por sus metabolitos". Farmacología Bioquímica . 35 (15): 2553–2558. doi :10.1016/0006-2952(86)90053-5. PMID  3017356.
  15. ^ ab Estándar de venenos de julio de 2016 Comlaw.gov.au