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11-Ketoprogesterona

11-Ketoprogesterona (nombre comercial Ketogestin ; antiguos nombres de código de desarrollo Bio 66 , U-1258 ), o 11-oxoprogesterona , también conocida como pregn-4-eno-3,11,20-triona , es un esteroide pregnano relacionado con la cortisona (11-ceto-17α,21-dihidroxiprogesterona) que anteriormente se usaba en medicina veterinaria en el tratamiento de la cetosis bovina . [1] Fue sintetizado en 1940. [1] El esteroide tiene efectos profundos en el metabolismo de los carbohidratos y posee actividades asociadas con hormonas de la corteza suprarrenal como la cortisona. [2] Sin embargo, no es tóxico incluso en dosis altas, lo que sugiere que carece de actividad glucocorticoide convencional y no posee actividad mineralocorticoide , a diferencia de otras hormonas adrenocorticales. [2] La 11-Ketoprogesterona puede actuar a través de los receptores de glucocorticoides de membrana . [3]

Se informa que la 11-cetoprogesterona carece de actividad androgénica , estrogénica y progestágena . [2] [4] También se ha informado que la 11β-hidroxiprogesterona carece de actividad progestágena, pero posteriormente se informó que posee aproximadamente el 1% de la actividad progestágena de la progesterona . [5] Un derivado halogenado de la 11-cetoprogesterona, la 9α-bromo-11-cetoprogesterona , posee una actividad progestágena relativamente alta. [5] De manera similar a la 11α-hidroxiprogesterona y la 11β-hidroxiprogesterona , se informa que la 11-cetoprogesterona actúa como un inhibidor de la enzima 11β - hidroxiesteroide deshidrogenasa . [6] También se ha descubierto que actúa como un modulador alostérico negativo débil del receptor GABA A. [7]

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Elks J (14 de noviembre de 2014). Diccionario de fármacos: datos químicos: datos químicos, estructuras y bibliografías. Springer. pp. 1014–. ISBN 978-1-4757-2085-3.
  2. ^ abc Medicina Veterinaria. American Veterinary Publishing Company. 1953. Experimentalmente, se ha informado que la ketogestina tiene un efecto profundo sobre el metabolismo de los carbohidratos, acelerando la producción de glucosa a partir de proteínas (gluconegénesis). Posee actividades fisiológicas asociadas con ciertas hormonas de la corteza suprarrenal. Su efecto sobre el metabolismo de los carbohidratos es similar al de la cortisona, como lo demuestra la deposición de glucógeno, el aumento de la glucosuria y la disminución del metabolismo de las grasas. Este compuesto, sin embargo, no causa ciertas actividades indeseables en la cetosis y otras afecciones como lo hacen otras hormonas adrenocorticales, ya que no causa retención del ion sodio ni produce hipertensión durante la ingesta alta de ion sodio. La ketogestina carece de actividad androgénica, estrogénica o progestacional y no es tóxica en cantidades que exceden en gran medida la dosis farmacológica.
  3. ^ Harrison RW, Balasubramanian K, Yeakley J, Fant M, Svec F, Fairfield S (1979). "Heterogeneidad de los sitios de unión de glucocorticoides de las células AtT-20: evidencia de un receptor de membrana". Sistemas de receptores de hormonas esteroides . Avances en medicina y biología experimental. Vol. 117. Springer. págs. 423–440. doi :10.1007/978-1-4757-6589-2_23. ISBN . 978-1-4757-6591-5. Número PMID  474288.
  4. ^ Kincl FA (22 de octubre de 2013). "Respuesta del reflejo copulatorio a los esteroides". En Dorfman RI (ed.). Actividad esteroide en animales de experimentación y en el hombre . Elsevier Science. págs. 482–. ISBN 978-1-4832-7299-3.
  5. ^ ab Otto Hoffmann-Ostenhof (1959). Actas del Cuarto Congreso Internacional de Bioquímica, Viena, 1-6 de septiembre de 1958. y. p. 269. Además, se había informado previamente que la 11β-hidroxiprogesterona carecía de acción progestacional. Sin embargo, encontramos que posee aproximadamente el 1% de la actividad de la progesterona. Esta actividad traza se mejora sustancialmente con la fluoración, ya que la 9α-fluoro-11β-hidroxiprogesterona es ocho veces más activa que el análogo no halogenado.6 Al mismo tiempo, Fried et al.7 también describieron la actividad progestacional relativamente alta de la 9α-bromo-11-cetoprogesterona.
  6. ^ Piwien-Pilipuk G, Galigniana MD (febrero de 2000). "El estrés oxidativo inducido por L-butionina-(S,R)-sulfoximina, un inhibidor selectivo del metabolismo del glutatión, anula la función del receptor de mineralocorticoides en el riñón de ratón". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research . 1495 (3): 263–280. doi : 10.1016/s0167-4889(99)00166-4 . PMID  10699465.
  7. ^ Zhong Y, Simmonds MA (1996). "Caracterización farmacológica de múltiples componentes en la mejora de la unión del [3H]flunitrazepam a los receptores GABAA mediante pregnanolona y propofol". Neurofarmacología . 35 (9–10): 1193–1198. doi :10.1016/s0028-3908(96)00056-1. PMID  9014134. S2CID  20839591.