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Ácido coronario

El ácido coronario ( leucotoxina o leucotoxina A ) es un derivado epóxico monoinsaturado del ácido graso diinsaturado, ácido linoleico (es decir, ácido 9( Z ),12( Z ) octadecadienoico). Es una mezcla de los dos isómeros ópticamente activos del ácido 12( Z ) 9,10-epoxi-octadecenoico . Esta mezcla también se denomina ácido 9,10-epoxi-12Z-octadecenoico o 9(10)-EpOME [1] (para ácido epoxi - octadeca - monoenoico ) y cuando se forma o se estudia en mamíferos, se denomina leucotoxina .

Aparición

El ácido coronárico se encuentra en los aceites de semillas derivados de plantas de la familia del girasol , como Helianthus annuus [2] y Xeranthemum annuum . [3]

El ácido coronárico también se forma en las células y tejidos de varias especies de mamíferos (incluido el ser humano) a través del metabolismo del ácido linoleico por las enzimas citocromo P450 (CYP) epoxigenasas . Estas CYP (CYP2C9 y probablemente otras CYP que metabolizan los ácidos grasos poliinsaturados a epóxidos) metabolizan el ácido linoleico a ácido 9 S ,10 R -epoxi-12( Z )-octadecenoico y ácido 9 R ,10 S -epoxi-12( Z )-octadecenoico, es decir, los isómeros ópticos epoxi (+) y (-) del ácido coronárico. [4] [5] [6] Cuando se estudia en este contexto, la mezcla de isómeros ópticos a menudo se denomina leucotoxina. Estas mismas epoxigenasas CYP atacan simultáneamente al ácido linoleico en el doble enlace de carbono 12,13 en lugar del 9,10 del ácido linoleico para formar una mezcla de isómeros ópticos epoxi (+) y (-) , a saber, los ácidos 12 S ,13 R -epoxi-9( Z )-octadecenoico y 12 R ,13 S -epoxi-9( Z )-octadecenoico. Esta mezcla óptica (+) y (-) a menudo se denomina ácido vernólico cuando se estudia en plantas e isoleucotoxina cuando se estudia en mamíferos. [4] [5] [6]

El ácido coronario se encuentra en muestras de orina de sujetos humanos sanos y aumenta de 3 a 4 veces cuando estos sujetos son tratados con una dieta rica en sal. [5]

Los ácidos coronario y vernólico también se forman de forma no enzimática cuando el ácido linoleico se expone al oxígeno y/o a la radiación UV como resultado del proceso espontáneo de autooxidación . [7] Esta autooxidación complica los estudios, ya que a menudo es difícil determinar si estos ácidos grasos epoxi identificados en tejidos vegetales y de mamíferos ricos en ácido linoleico representan contenidos tisulares reales o son artefactos formados durante su aislamiento y detección.

Metabolismo

En el tejido de los mamíferos, el ácido coronárico se metaboliza a sus dos estereoisómeros dihidroxi correspondientes , los ácidos 9 S ,10 R -dihidroxi-12( Z )-octadecenoico y 9 R ,10 S -dihidroxi-12( Z )-octadecenoico, por la hidrolasa de epóxido soluble en cuestión de minutos desde su formación. [8] El metabolismo del ácido coronárico a estos dos productos, denominados colectivamente dioles de leucotoxina, parece ser crítico para la toxicidad del ácido coronárico, es decir, los dioles son los metabolitos tóxicos del ácido coronárico no tóxico o mucho menos tóxico. [8] [6]

Actividades

Toxicidades

En concentraciones muy altas, el conjunto de isómeros ópticos derivados del ácido linoleico, el ácido coronario (es decir, la leucotoxina) posee una toxicidad similar a la de otras leucotoxinas estructuralmente no relacionadas. Es tóxico para los leucocitos y otros tipos de células, y cuando se inyecta en roedores produce insuficiencia orgánica múltiple y dificultad respiratoria. [9] [10] [11] [6] Estos efectos parecen deberse a su conversión a sus contrapartes dihidroxi, los ácidos 9 S ,10 R - y 9 R ,10 S -dihidroxi-12( Z )-octadecenoico por la epóxido hidrolasa soluble. [8] Algunos estudios sugieren, pero aún no han demostrado, que la isoleucotoxina, que actúa principalmente si no exclusivamente a través de sus contrapartes dihidroxi, es responsable o contribuye a la insuficiencia orgánica múltiple, el síndrome de dificultad respiratoria aguda y ciertas otras enfermedades cataclísmicas en humanos (ver Epoxigenasa § Ácido linoleico ). [10] [12] El ácido vernólico (es decir, la isoleucotoxina) comparte un destino metabólico similar al ser convertido por la hidrolasa de epóxido soluble en sus contrapartes dihidróxido, lo que resulta en las acciones tóxicas de esas contrapartes.

Otras actividades

En concentraciones más bajas, la isoleucotoxina y sus contrapartes dihidroxi pueden proteger de las acciones tóxicas citadas anteriormente que ocurren en concentraciones más altas de isoleucotoxina y leucotoxina; también pueden compartir con los epóxidos del ácido araquidónico, es decir, los epoxieicosatrienoatos (ver Ácidos epoxieicosatrienoicos ), actividades antihipertensivas. [5]

Referencias

  1. ^ "Ácido coronario".
  2. ^ Mikolajczak, KL; Freidinger, RM; Smith Jr, CR; Wolff, IA (1968). "Ácidos grasos oxigenados del aceite de semillas de girasol después de un almacenamiento prolongado". Lípidos . 3 (6): 489–94. doi :10.1007/BF02530891. PMID  17805802. S2CID  4028426.
  3. ^ Powell, RG; Smith Jr, CR; Wolff, IA (1967). "Ácido cis-5, cis-9, cis-12-octadecatrienoico y algunos ácidos oxigenados inusuales en el aceite de semilla de Xeranthemum annuum". Lípidos . 2 (2): 172–7. doi :10.1007/BF02530918. PMID  17805745. S2CID  3994480.
  4. ^ ab Draper, AJ; Hammock, BD (2000). "Identificación de CYP2C9 como una epoxigenasa de ácido linoleico microsomal del hígado humano" (PDF) . Archivos de bioquímica y biofísica . 376 (1): 199–205. doi :10.1006/abbi.2000.1705. PMID  10729206. S2CID  21213904. Archivado desde el original (PDF) el 2020-01-01.
  5. ^ abcd Konkel, A.; Schunck, WH (2011). "El papel de las enzimas del citocromo P450 en la bioactivación de los ácidos grasos poliinsaturados". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Proteínas y proteómica . 1814 (1): 210–22. doi :10.1016/j.bbapap.2010.09.009. PMID  20869469.
  6. ^ abcd Spector, AA; Kim, HY (2015). "Vía de la citocromo P450 epoxigenasa del metabolismo de los ácidos grasos poliinsaturados". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biología molecular y celular de los lípidos . 1851 (4): 356–65. doi :10.1016/j.bbalip.2014.07.020. PMC 4314516. PMID  25093613 . 
  7. ^ Sevanian, A; Mead, JF; Stein, RA (1979). "Epóxidos como productos de la autooxidación lipídica en pulmones de ratas". Lípidos . 14 (7): 634–43. doi :10.1007/bf02533449. PMID  481136. S2CID  4036806.
  8. ^ abc Greene, JF; Newman, JW; Williamson, KC; Hammock, BD (2000). "Toxicidad de los ácidos grasos epóxicos y compuestos relacionados para las células que expresan la epóxido hidrolasa soluble humana". Chemical Research in Toxicology . 13 (4): 217–26. doi :10.1021/tx990162c. PMID  10775319.
  9. ^ Moran, JH; Weise, R; Schnellmann, RG; Freeman, JP; Grant, DF (1997). "Citotoxicidad de los dioles de ácido linoleico en las células del túbulo proximal renal". Toxicología y farmacología aplicada . 146 (1): 53–9. Bibcode :1997ToxAP.146...53M. doi :10.1006/taap.1997.8197. PMID  9299596.
  10. ^ ab Greene, JF; Hammock, BD (1999). "Toxicidad de los metabolitos del ácido linoleico". Eicosanoides y otros lípidos bioactivos en el cáncer, la inflamación y las lesiones por radiación, 4 . Avances en medicina experimental y biología. Vol. 469. págs. 471–7. doi :10.1007/978-1-4615-4793-8_69. ISBN 978-1-4613-7171-7. Número de identificación personal  10667370.
  11. ^ Linhartová, I.; Bumba, L.; Mašín, J.; Basler, M.; Osička, R.; Kamanová, J.; Procházková, K.; Adkins, I.; Hejnová-Holubová, J.; Sadílková, L.; Morová, J.; Sebo, P. (2010). "Proteínas RTX: una familia muy diversa secretada por un mecanismo común". Reseñas de microbiología FEMS . 34 (6): 1076–112. doi :10.1111/j.1574-6976.2010.00231.x. PMC 3034196 . PMID  20528947. 
  12. ^ Zheng, J.; Plopper, CG; Lakritz, J.; Storms, DH; Hammock, BD (2001). "Leucotoxina-diol: un supuesto mediador tóxico implicado en el síndrome de dificultad respiratoria aguda". American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology . 25 (4): 434–8. doi :10.1165/ajrcmb.25.4.4104. PMID  11694448. S2CID  27194509.