Los virus de la hiperplasia epidérmica de la lucioperca son dos especies de retrovirus clasificados bajo Epsilonretrovirus , un género de la familia Retroviridae . [1] Hay tres retrovirus exógenos secuenciados e identificados del genoma de este género que incluyen dos tipos conocidos ( WEHV-1 y WEHV-2 ) asociados con la enfermedad de hiperplasia epidérmica de la lucioperca. Se ha confirmado que ambos tipos virales son los agentes causantes de la afección neoplásica en la especie de pez de agua dulce, la lucioperca norteamericana (Sander vitreus) . La asociación específica de la infección retroviral con las lesiones proliferativas en los peces se basa en la presencia de partículas similares a los retrovirus (observadas mediante microscopía electrónica) y la actividad de la transcriptasa inversa (utilizando técnicas de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa ) del tejido neoplásico. Aunque se han observado ambos tipos de virus en lesiones de peces enfermos, cada célula del tejido infectado es huésped de un virus específico. Los estudios de transmisión también han demostrado que el WEHV-2 ha sido el agente más proliferativo de la afección en comparación con el WEHV-1. [2] [3]
El análisis filogenético de los tres retrovirus Epsilon confirmados muestra que están relacionados. Después de las técnicas de clonación, el análisis de secuencia determinó que WEHV-1 y WEHV-2 son similares en tamaño y comparten un 95% de identidad de aminoácidos en la región pol de la transcriptasa inversa . Este hallazgo sugiere que son cepas diferentes del mismo virus o probablemente especies distintas. Los dos tipos de WEHV también comparten más del 80% de su secuencia de aminoácidos con el tercer miembro del género epsilonretrovirus. Incluido en este análisis se observó una organización genómica homóloga en los tres retrovirus Epsilon. [4]
Las lesiones de hiperplasia epidérmica de la leucoma son placas translúcidas, planas y anchas que varían en tamaño (2 a 50 mm de diámetro). Las lesiones se observan con mayor frecuencia en peces sexualmente maduros, aunque los estudios de transmisión han demostrado que los peces alevines pueden infectarse utilizando componentes del virus libres de células extraídos de las lesiones. También se sabe que los crecimientos múltiples se fusionan para formar lesiones más grandes. Las observaciones estacionales de los peces por parte de científicos y deportistas muestran una alta incidencia de la afección durante los meses de finales de otoño, invierno y principios de primavera. Se plantea la hipótesis de que la mortalidad en el pez huésped está menos relacionada con el virus y más con infecciones secundarias que invaden el tejido necrótico. Estos virus han desarrollado un medio para mantener un delicado equilibrio entre su propia proliferación y dejar atrás un huésped apto y reproductivo. [2]
Al igual que con otros retrovirus de lesiones cutáneas, la transmisión en el lago de las partículas de WEHV parece ser el resultado del contacto con agua que alberga partículas virales infecciosas liberadas o el contacto cercano con otros peces. La infección prolifera en temperaturas entre 0 y 5 °C (32 y 41 °F), y esta puede ser la razón por la que ocurre principalmente en otoño y primavera. Con esta prevalencia estacional, se sugiere que existe una relación inversa entre la temperatura del agua y el tamaño/abundancia de las lesiones cutáneas. Esto es especialmente evidente en el hecho de que pocas luciopercas muestran signos de la afección durante los meses de verano. La naturaleza de la estacionalidad de esta afección está vinculada a un par de posibles hipótesis: (1) bajas temperaturas del agua y supresión inmunológica, y (2) el estrés fisiológico asociado con el desove de primavera. Es importante señalar que esta enfermedad no está clasificada como zoonótica y no se sabe que infecte a los humanos. [5]
Los estudios moleculares de los retrovirus han sido en parte responsables de dilucidar los mecanismos responsables de la oncogénesis . Los retrovirus Epsilon proporcionan un modelo único para comprender el desarrollo y la regresión de los tumores debido a su prevalencia estacional y su bagaje genético evolutivo. Las proteínas codificadas por estos virus funcionan en la regulación del ciclo celular, la alteración de las vías de señalización celular para promover la proliferación y la supresión de la apoptosis de la célula huésped y la inducción de la apoptosis. Las similitudes genéticas y transcripcionales de los tres retrovirus Epsilon clasificados sugieren que estos virus comparten mecanismos homólogos para replicarse y proliferar. [2] [3]