El conflicto intragenómico se refiere al fenómeno evolutivo donde los genes tienen efectos fenotípicos que promueven su propia transmisión en detrimento de la transmisión de otros genes que residen en el mismo genoma . [1] [2] [3] [4] La teoría del gen egoísta postula que la selección natural aumentará la frecuencia de aquellos genes cuyos efectos fenotípicos causan su transmisión a nuevos organismos, y la mayoría de los genes logran esto cooperando con otros genes en el mismo genoma para construir un organismo capaz de reproducirse y/o ayudar a los parientes a reproducirse. [5] La suposición de la prevalencia de la cooperación intragenómica subyace al concepto centrado en el organismo de aptitud inclusiva . Sin embargo, el conflicto entre genes en el mismo genoma puede surgir tanto en eventos relacionados con la reproducción (un gen egoísta puede "hacer trampa" y aumentar su propia presencia en gametos o descendencia por encima de lo esperado según la segregación mendeliana justa y la gametogénesis justa ) y el altruismo (los genes en el mismo genoma pueden estar en desacuerdo sobre cómo valorar a otros organismos en el contexto de ayudar a los parientes porque los coeficientes de parentesco divergen entre los genes en el mismo genoma). [6] [7] [8]
Los genes autosómicos suelen tener el mismo modo de transmisión en las especies que se reproducen sexualmente debido a la equidad de la segregación mendeliana , pero pueden surgir conflictos entre alelos de genes autosómicos cuando un alelo hace trampa durante la gametogénesis (distorsión de la segregación) o elimina embriones que no lo contienen (efectos maternos letales). Un alelo también puede convertir directamente a su alelo rival en una copia de sí mismo (endonucleasas homing). Finalmente, los elementos genéticos móviles evitan por completo la segregación mendeliana, siendo capaces de insertar nuevas copias de sí mismos en nuevas posiciones en el genoma (transposones).
En principio, los dos alelos parentales tienen probabilidades iguales de estar presentes en el gameto maduro . Sin embargo, existen varios mecanismos que conducen a una transmisión desigual de los alelos parentales de los padres a la descendencia. Un ejemplo es un complejo de impulsión genética, llamado distorsionador de la segregación , que "hace trampa" durante la meiosis o gametogénesis y, por lo tanto, está presente en más de la mitad de los gametos funcionales. Los ejemplos más estudiados son sd en Drosophila melanogaster ( mosca de la fruta ), [9] el haplotipo t en Mus musculus ( ratón ) y sk en Neurospora spp. ( hongo ). También se han reportado posibles ejemplos en humanos. [10] Los distorsionadores de la segregación que están presentes en los cromosomas sexuales (como es el caso del cromosoma X en varias especies de Drosophila [11] [12] ) se denominan distorsionadores de la proporción sexual, ya que inducen un sesgo de proporción sexual en la descendencia del individuo portador.
El modelo más simple de impulso meiótico involucra dos loci estrechamente vinculados: un locus Killer y un locus Target . El conjunto distorsionador de la segregación está compuesto por el alelo Killer (en el locus Killer ) y el alelo Resistant (en el locus Target ), mientras que su conjunto rival está compuesto por los alelos Non-killer y Non-resistant . Por lo tanto, el conjunto distorsionador de la segregación produce una toxina a la que él mismo es resistente, mientras que su rival no lo es. Por lo tanto, mata a los gametos que contienen el conjunto rival y aumenta su frecuencia. El estrecho vínculo entre estos loci es crucial, por lo que estos genes generalmente se encuentran en regiones de baja recombinación del genoma.
Otros sistemas no implican la destrucción de gametos, sino que utilizan la asimetría de la meiosis en las hembras: el alelo impulsor termina en el ovocito en lugar de en los cuerpos polares con una probabilidad mayor a la mitad. Esto se denomina impulso meiótico verdadero , ya que no depende de un mecanismo posmeiótico. Los ejemplos mejor estudiados incluyen los neocentrómeros (protuberancias) del maíz, así como varios reordenamientos cromosómicos en mamíferos. Es probable que la evolución molecular general de los centrómeros involucre tales mecanismos.
El gen Medea causa la muerte de la progenie de una madre heterocigota que no lo hereda. Se da en el escarabajo de la harina ( Tribolium castaneum ). [13] Se han sintetizado con éxito genes egoístas de efecto maternal en el laboratorio. [14]
Los transposones son genes replicantes autónomos que codifican la capacidad de moverse a nuevas posiciones en el genoma y, por lo tanto, acumularse en los genomas. Se replican a sí mismos a pesar de ser perjudiciales para el resto del genoma. A menudo se los llama "genes saltarines" o ADN parásito y fueron descubiertos por Barbara McClintock en 1944.
Los genes de endonucleasa homing (HEG) convierten su alelo rival en una copia de sí mismos y, por lo tanto, son heredados por casi todas las células hijas meióticas de una célula heterocigota . Lo logran codificando una endonucleasa que rompe el alelo rival. Esta ruptura se repara utilizando la secuencia de HEG como plantilla. [15]
Los HEG codifican endonucleasas específicas de secuencia. La secuencia de reconocimiento (RS) tiene una longitud de 15 a 30 pb y generalmente aparece una vez en el genoma. Los HEG se encuentran en el medio de sus propias secuencias de reconocimiento. La mayoría de los HEG están codificados por intrones autoempalmables (grupo I y II) e inteínas . Las inteínas son fragmentos proteicos internos producidos a partir del empalme de proteínas y generalmente contienen actividades de endonucleasa y empalme. El alelo sin los HEG es escindido por la endonucleasa homóloga y la rotura de doble cadena se repara mediante recombinación homóloga (conversión génica) utilizando el alelo que contiene los HEG como plantilla. Ambos cromosomas contendrán los HEG después de la reparación. [16]
Los cromosomas B son cromosomas no esenciales ; no son homólogos de ningún miembro del conjunto de cromosomas normales (A); son morfológica y estructuralmente diferentes de los A; y se transmiten a frecuencias más altas de lo esperado, lo que lleva a su acumulación en la progenie. En algunos casos, hay evidencia sólida que respalda la afirmación de que son simplemente egoístas y que existen como cromosomas parásitos . [17] Se encuentran en todos los grupos taxonómicos principales de plantas y animales .
Dado que los genes nucleares y citoplasmáticos suelen tener diferentes modos de transmisión, pueden surgir conflictos intragenómicos entre ellos. [18] Las mitocondrias y los cloroplastos son dos ejemplos de conjuntos de genes citoplasmáticos que comúnmente tienen herencia materna exclusiva, similar a los parásitos endosimbiontes en los artrópodos, como Wolbachia . [19]
La anisogamia produce generalmente cigotos que heredan elementos citoplasmáticos exclusivamente del gameto femenino. Por lo tanto, los machos representan callejones sin salida para estos genes. Debido a este hecho, los genes citoplasmáticos han desarrollado una serie de mecanismos para aumentar la producción de descendientes femeninos y eliminar la descendencia que no los contiene. [20]
Los organismos machos se convierten en hembras por herencia citoplasmática de protistos ( microsporidios ) o bacterias ( wolbachia ), independientemente de los factores nucleares determinantes del sexo. Esto ocurre en los anfípodos e isópodos, los crustáceos y los lepidópteros .
Los embriones masculinos (en el caso de las bacterias heredadas citoplasmáticamente) o las larvas masculinas (en el caso de los microsporidios) mueren. En el caso de la muerte del embrión, esto desvía la inversión de los machos a las hembras que pueden transmitir estos elementos citoplasmáticos (por ejemplo, en las mariquitas, las hembras infectadas se comen a sus hermanos machos muertos, lo que es positivo desde el punto de vista de la bacteria). En el caso de la muerte larval inducida por microsporidios, el agente se transmite fuera del linaje masculino (a través del cual no se puede transmitir) al medio ambiente, donde puede ser absorbido nuevamente de manera infecciosa por otros individuos. La muerte de los machos ocurre en muchos insectos . En el caso de la muerte del embrión masculino, se han implicado una variedad de bacterias, incluida Wolbachia .
En algunos casos, el tejido de las anteras ( gametofito masculino ) es destruido por las mitocondrias en las angiospermas monoicas , lo que aumenta el gasto de energía y material en el desarrollo de los gametofitos femeninos. Esto conduce a un cambio de la monoica a la ginodioica , donde parte de las plantas de la población son androestériles.
En ciertos himenópteros y ácaros haplodiploides , en los que los machos se producen asexualmente, Wolbachia y Cardinium pueden inducir la duplicación de los cromosomas y convertir así a los organismos en hembras. La bacteria citoplasmática obliga a las células haploides a realizar una mitosis incompleta para producir células diploides que, por tanto, serán hembras. Esto produce una población enteramente femenina. Si se administran antibióticos a poblaciones que se han vuelto asexuales de esta manera, vuelven a la sexualidad instantáneamente, ya que las bacterias citoplasmáticas que las obligan a este comportamiento son eliminadas.
En muchos artrópodos , los cigotos producidos por espermatozoides de machos infectados y óvulos de hembras no infectadas pueden ser destruidos por Wolbachia o Cardinium . [19]
Se ha propuesto que el conflicto entre cromosomas sea un elemento en la evolución del sexo . [21]
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