La descamación , o descamación de la piel , es el desprendimiento de células muertas de la capa más externa de la piel . [1]
El término proviene del latín desquamare , 'raspar las escamas de un pescado '.
Los queratinocitos son las células predominantes de la epidermis , la capa más externa de la piel. Los queratinocitos vivos residen en las capas basal, espinosa o granular de la epidermis. La capa más externa de la epidermis se llama estrato córneo y está compuesta de queratinocitos diferenciados terminalmente, los corneocitos . En ausencia de enfermedad, la descamación ocurre cuando los corneocitos se desprenden individualmente de la superficie de la piel de manera imperceptible. [2] Por lo general, el tiempo que tarda un corneocito en formarse y luego desprenderse es de aproximadamente 14 semanas, pero este tiempo puede variar según la ubicación anatómica que cubre la piel. Por ejemplo, la descamación ocurre más lentamente en las superficies acrales (palma y planta) y más rápidamente donde la piel es delgada, como los párpados. La descamación normal se puede visualizar sumergiendo la piel en agua tibia o caliente. Esto induce el desprendimiento de la capa más externa de corneocitos, como ocurre después de una ducha o un baño caliente. [ cita requerida ]
Los corneocitos se mantienen unidos por corneodesmosomas. Para que se produzca la descamación, estas conexiones corneodesmosómicas deben degradarse. [2] Los queratinocitos que residen en el estrato granuloso producen miembros de la familia de calicreínas que degradan corneodesmosomas, especialmente KLK1 , KLK5 y KLK7 . [3] Las calicreínas son proteasas de serina. Se empaquetan dentro de cuerpos lamelares y se liberan en el espacio intercelular entre los queratinocitos a medida que pasan a convertirse en corneocitos. [2] Para prevenir la descamación prematura, los queratinocitos de la capa granular también producen proteínas inhibidoras de la calicreína. [3] En las superficies acrales, la descamación ocurre más lentamente porque los queratinocitos de la capa granular regulan negativamente la expresión de KLK1 y KLK7 y regulan positivamente la expresión de inhibidores de proteasa, incluidos SPINK9 específico de KLK5 y los inhibidores de proteasa de cisteína CSTA y CST3. [3] La desaceleración del proceso de descamación de los corneocitos permite que la piel acral (palma y planta del pie) forme un estrato córneo protector grueso. [3]
Las escamas se forman en la superficie de la piel en diversas situaciones patológicas y son el resultado de una descamación anormal. En la descamación patológica, como la que se observa en la ictiosis ligada al cromosoma X, el estrato córneo se vuelve más grueso (hiperqueratosis), lo que le da a la piel un aspecto "seco" o escamoso y, en lugar de desprenderse como células individuales, los corneocitos se desprenden en grupos, lo que forma escamas visibles. [2] La descamación de la epidermis puede ser el resultado de una enfermedad o lesión de la piel. Por ejemplo, una vez que desaparece la erupción del sarampión , hay descamación. La descamación de la piel suele aparecer tras la curación de una quemadura de primer grado o una quemadura solar . El síndrome de choque tóxico , una reacción del sistema inmunitario potencialmente mortal a una infección bacteriana como Staphylococcus aureus , [4] puede causar una descamación grave; lo mismo puede ocurrir con el envenenamiento por mercurio . Otras enfermedades cutáneas graves que implican una descamación extrema son el síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica (NET). [5] La radiación puede causar descamación seca o húmeda . [6] La descamación también es anormal en pacientes con enfermedades de la piel inmunomediadas, como la psoriasis y la dermatitis atópica. [3] La descamación anormal a menudo da como resultado la formación de escamas en la superficie de la piel. [3] Las alteraciones de la composición lipídica en las escamas se han utilizado para construir modelos de diagnóstico para enfermedades de la piel humana. [3]
Ciertos tejidos oculares, incluida la conjuntiva y la córnea , pueden sufrir descamación patológica en enfermedades como el síndrome del ojo seco . [7] La anatomía del ojo humano hace imposible la descamación del cristalino . [8]
