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Transaminasas elevadas

En medicina , la presencia de transaminasas elevadas , comúnmente las transaminasas alanina transaminasa (ALT) y aspartato transaminasa (AST), puede ser un indicador de disfunción hepática. [1] [2] Otros términos incluyen transaminasemia , [3] transaminitis y enzimas hepáticas elevadas (aunque no son las únicas enzimas en el hígado). Los rangos normales tanto para ALT como para AST varían según el sexo, la edad y la geografía y son aproximadamente de 8 a 40 U/L (0,14 a 0,67 μkal/L). [4] La transaminesemia leve se refiere a niveles de hasta 250 U/L. [1] Los aumentos inducidos por fármacos, como los que se encuentran con el uso de agentes antituberculosos como la isoniazida , generalmente se limitan a menos de 100 U/L para ALT o AST. Las fuentes musculares de enzimas, como el ejercicio intenso, no están relacionadas con la función hepática y pueden aumentar notablemente la AST y la ALT. [5] La cirrosis hepática o la insuficiencia hepática fulminante secundaria a hepatitis comúnmente alcanzan valores de ALT y AST en el rango >1000 U/L; sin embargo, muchas personas con enfermedad hepática tienen transaminasas normales. [6] [7] Los niveles elevados de transaminasas que persisten menos de seis meses se denominan de naturaleza "aguda", y aquellos valores que persisten durante seis meses o más se denominan de naturaleza "crónica".

Fisiopatología

El hígado tiene transaminasas para sintetizar y descomponer aminoácidos y convertir moléculas de almacenamiento de energía. Las concentraciones de estas transaminasas en el suero (la porción no celular de la sangre) normalmente son bajas. Sin embargo, si el hígado está dañado, la membrana de las células hepáticas ( hepatocitos ) se vuelve más permeable y algunas de las enzimas se filtran a la circulación sanguínea. [ cita necesaria ]

Las dos transaminasas que se miden habitualmente son la alanina transaminasa (ALT) y la aspartato transaminasa (AST). [1] Estos niveles anteriormente se llamaban glutamato-piruvato transaminasa sérica (SGPT) y glutamato-oxalacetato transaminasa sérica (SGOT). Los niveles elevados son sensibles a la lesión hepática, lo que significa que es probable que estén presentes si hay una lesión. Sin embargo, también pueden estar elevados en otras afecciones, como trastornos de la tiroides, enfermedad celíaca y trastornos musculares. [8]

La ALT generalmente se encuentra sólo en el hígado. La AST se encuentra más comúnmente en el hígado, pero también en cantidades significativas en el corazón ( cardíaco ) y el músculo esquelético . [ cita necesaria ]

La medición de ALT y AST se utilizó para diagnosticar ataques cardíacos , aunque han sido reemplazadas por pruebas de enzimas y proteínas más nuevas que son más específicas para el daño cardíaco. [ cita necesaria ]

Las posibles causas de niveles elevados de ALT son inflamación del hígado (hepatitis A, B, C, mononucleosis infecciosa, fiebre viral aguda, alcohol, trastorno pancreático), lesiones musculares (traumatismos, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal aguda) y muchas toxinas y drogas. [9]

Papel en el diagnóstico

En general, cualquier daño al hígado causará elevaciones medias de estas transaminasas, pero el diagnóstico requiere la síntesis de muchos datos, incluida la historia del paciente, el examen físico y posiblemente imágenes u otros exámenes de laboratorio. Sin embargo, elevaciones muy altas de las transaminasas sugieren daño hepático grave, como hepatitis viral , lesión hepática por falta de flujo sanguíneo o lesión por drogas o toxinas. La mayoría de los procesos patológicos hacen que la ALT aumente más que la AST; Los niveles de AST duplican o triplican los de ALT y son consistentes con una enfermedad hepática alcohólica . [ cita necesaria ]

Cuando la AST es superior a la ALT, se debe considerar una fuente muscular de estas enzimas. Por ejemplo, la inflamación muscular debida a dermatomiositis puede causar AST>ALT. Este es un buen recordatorio de que AST y ALT no son buenas medidas de la función hepática cuando otras fuentes pueden influir en AST y/o ALT, porque no reflejan de manera confiable la capacidad sintética del hígado y pueden provenir de tejidos distintos del hígado ( como el músculo). [10] Por ejemplo, el ejercicio intenso, como el levantamiento de pesas, puede aumentar la ALT a 50-200 U/L y la AST a 100-1000 U/L durante la semana siguiente al ejercicio. [5]

Magnitud de las elevaciones de AST y ALT

La magnitud de las elevaciones de AST y ALT varía según la causa del aumento, como la intensidad del esfuerzo muscular reciente o el tipo de lesión hepatocelular. Lo siguiente se refiere al " límite superior de referencia " (URL), también conocido como "límite superior normal" (LSN), que depende de la fuente y suele ser de 40 a 50 U/L (0,67 a 0,83 μkal/L). tanto para AST como para ALT. Si bien los valores varían entre individuos, los siguientes son patrones típicos de AST y ALT: [11] [12] [13] [14]

Ver también

Referencias

  1. ^ abc Giboney PT (marzo de 2005). "Niveles de transaminasas hepáticas levemente elevados en el paciente asintomático". Soy un médico familiar . 71 (6): 1105–10. PMID  15791889.
  2. ^ Maddrey, Willis C.; Schiff, Eugene R.; Sorrell, Michael F. (2007). Enfermedades de Schiff del hígado . Hagerstwon, MD: Lippincott Williams y Wilkins. pag. 924.ISBN 978-0-7817-6040-9.
  3. ^ "Transaminasemia: confusión semántica de un dilema clínico". California Med . 114 (6): 45–7. Junio ​​de 1971. PMC 1501958 . PMID  5578107. 
  4. ^ Ceriotti, F.; et al. (2010). "Intervalos de referencia comunes para aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT) y g-glutamil transferasa (GGT) en suero: resultados de un estudio multicéntrico de la IFCC". Clin Chem Lab Med . 48 (11): 1593-2101. doi :10.1515/CCLM.2010.315. PMID  21034260. S2CID  21929466.
  5. ^ ab Pettersson, J.; et al. (2007). "El ejercicio muscular puede provocar pruebas de función hepática altamente patológicas en hombres sanos". Revista británica de farmacología clínica . 65 (2): 253–259. doi :10.1111/j.1365-2125.2007.03001.x. PMC 2291230 . PMID  17764474. 
  6. ^ Salón, Felipe; Efectivo, Johnny (enero de 2012). "¿Cuál es la función real de las pruebas de 'función' del hígado?". La revista médica del Ulster . 81 (1): 30–36. ISSN  0041-6193. PMC 3609680 . PMID  23536736. 
  7. ^ Lominadze, Zurabi; Kallwitz, Eric R. (octubre de 2018). "Concepto erróneo: no se puede tener una enfermedad hepática con una química hepática normal". Enfermedad hepática clínica . 12 (4): 96–99. doi :10.1002/cld.742. PMC 6385914 . PMID  30988921. 
  8. ^ Ah, RC; Hustead, TR (1 de noviembre de 2011). "Causas y evaluación de los niveles de transaminasas hepáticas levemente elevados". Médico de familia estadounidense . 84 (9): 1003–8. PMID  22046940.
  9. ^ Kwo, Paul Y.; Cohen, Stanley M.; Lim, Joseph K. (2017). "Pauta clínica del ACG: evaluación de la química hepática anormal" (PDF) . Soy. J. Gastroenterol . 112 (1): 18–35. doi :10.1038/ajg.2016.517. PMID  27995906. S2CID  23788795.
  10. ^ Giboney, Paul T. (15 de marzo de 2005). "Niveles de transaminasas hepáticas levemente elevados en el paciente asintomático". Médico de familia estadounidense . 71 (6): 1105-1110. ISSN  0002-838X. PMID  15791889.
  11. ^ Gitlin, N.; Serio, KM (julio de 1992). "Hepatitis isquémica: ampliando horizontes". Soy J Gastroenterol . 87 (7): 831–6. PMID  1615936.
  12. ^ Fuchs, S.; Bogomolski-Yahalom, V.; Paltiel, O.; Ackerman, Z. (abril de 1998). "Hepatitis isquémica: observaciones clínicas y de laboratorio de 34 pacientes". J Clin Gastroenterol . 26 (3): 183–6. doi :10.1097/00004836-199804000-00007. PMID  9600366.
  13. ^ Henrion, J.; Schapira, M.; Luwaert, R.; Colin, L.; Delannoy, A.; Heller, FR (noviembre de 2003). "Hepatitis hipóxica: estudio clínico y hemodinámico en 142 casos consecutivos". Medicina (Baltimore) . 82 (6): 392–406. doi : 10.1097/01.md.0000101573.54295.bd . PMID  14663289. S2CID  27754941.
  14. ^ Lok AS, McMahon BJ (febrero de 2007). "Hepatitis B crónica". Hepatología . 45 (2): 507–39. doi :10.1002/hep.21513. hdl : 2027.42/55941 . PMID  17256718. S2CID  8713169.
  15. ^ Raurich JM, Pérez O, Llompart-Pou JA, Ibáñez J, Ayestarán I, Pérez-Bárcena J (julio de 2009). "Incidencia y resultado de la hepatitis isquémica que complica el shock séptico". Investigación en Hepatología . 39 (7): 700–5. doi :10.1111/j.1872-034X.2009.00501.x. PMID  19473435. S2CID  20312771.

enlaces externos