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Tromboelastografía

La tromboelastografía ( TEG ) es un método para evaluar la eficacia de la coagulación sanguínea . Es una prueba que se utiliza principalmente en cirugía y anestesiología , aunque cada vez se utiliza más en reanimaciones en departamentos de emergencia, unidades de cuidados intensivos y salas de partos. Las pruebas más comunes de coagulación sanguínea incluyen el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial (TTPa), que miden la función del factor de coagulación, pero la TEG también puede evaluar la función plaquetaria, la fuerza del coágulo y la fibrinólisis , algo que estas otras pruebas no pueden hacer. [1] [2]

La tromboelastometría (TEM), anteriormente denominada tromboelastografía rotacional (ROTEG) o tromboelastometría rotacional (ROTEM), es otra versión de TEG en la que es el eje del sensor, en lugar de la copa, el que gira.

Mecánica

Mecánica de la tromboelastografía.

Se toma una pequeña muestra de sangre de la persona seleccionada y se la hace girar suavemente 4º 45', seis veces por minuto, para imitar el flujo venoso lento y activar la coagulación. El coágulo se forma alrededor de una sonda de alambre fino que se utiliza para la medición. La velocidad y la fuerza de la formación del coágulo se miden de varias maneras, normalmente mediante una computadora. La velocidad a la que se coagula la muestra depende de la actividad del sistema de coagulación plasmática , la función plaquetaria , la fibrinólisis y otros factores que pueden verse afectados por la genética, la enfermedad, el medio ambiente y los medicamentos. Los patrones de cambios en la fuerza y ​​la elasticidad del coágulo proporcionan información sobre lo bien que la sangre puede realizar la hemostasia y lo bien o mal que contribuyen diferentes factores a la formación del coágulo. [2]

Esta prueba determina cuatro valores que representan la formación de coágulos: el tiempo de reacción (valor R), el valor K, el ángulo y la amplitud máxima (AM). El valor R representa el tiempo hasta que se detecta la primera evidencia de un coágulo. El valor K es el tiempo desde el final de R hasta que el coágulo alcanza los 20 mm y representa la velocidad de formación del coágulo. El ángulo es la tangente de la curva que se forma cuando se alcanza el K y ofrece información similar a K. La AM es un reflejo de la fuerza del coágulo. Se puede utilizar una fórmula matemática determinada por el fabricante para determinar un índice de coagulación (IC) (o una evaluación general de la coagulabilidad) que tenga en cuenta la contribución relativa de cada uno de estos 4 valores en 1 ecuación. El valor G es una derivación logarítmica de la AM y también está destinado a representar la fuerza del coágulo utilizando dinas/seg como sus unidades. Hay algunos estudios que sugieren que un valor G elevado está asociado con un estado de hipercoagulabilidad y, por lo tanto, aumenta el riesgo de enfermedad tromboembólica venosa. Sin embargo, no existen estudios que evalúen la dosificación de los productos de heparina profiláctica en función del valor G. La TEG también mide la lisis del coágulo, que se informa como porcentaje estimado de lisis (EPL) y como porcentaje de coágulo que realmente se ha lisado después de 30 minutos (LY 30,%). Aunque un EPL normal puede ser tan alto como 15% y un LY 30 normal puede ser tan alto como 8%, algunos estudios en la población con traumatismos sugieren que un LY30 mayor de 3% está asociado con el riesgo de hemorragia. [2] [3]

La tromboelastometría (TEM), anteriormente denominada tromboelastografía rotacional (ROTEG) o tromboelastometría rotacional (ROTEM), es otra versión de la TEG en la que es el eje del sensor, en lugar de la copa, el que gira. La sangre (300 μL, anticoagulada con citrato ) se coloca en la cubeta desechable utilizando una pipeta electrónica. Un pasador desechable se conecta a un eje que está conectado con un resorte delgado (el equivalente al alambre de torsión de Hartert en la tromboelastografía) y oscila lentamente de un lado a otro. La señal del pasador suspendido en la muestra de sangre se transmite a través de un sistema de detector óptico. La prueba se inicia añadiendo los reactivos adecuados. El instrumento mide y muestra gráficamente los cambios en la elasticidad en todas las etapas del coágulo en desarrollo y resolución. La temperatura de prueba típica es de 37 °C, pero se pueden seleccionar diferentes temperaturas, por ejemplo, para pacientes con hipotermia. [4]

Parámetros

Tromboelastograma normal con parámetros.

Los parámetros derivados de la tromboelastografía son principalmente: [5]

Interpretación

A continuación se presentan ejemplos de patrones de tromboelastografía y tratamientos recomendados. [6] [7]

Tipos de ensayos

Existen varios tipos de ensayos que se pueden realizar con TEG: estándar (caolín), RapidTEG, heparinasa, fibrinógeno funcional y mapeo de plaquetas. Un TEG estándar es la prueba que se solicita con más frecuencia e incluye los parámetros indicados anteriormente. Un RapidTEG utiliza factor tisular además de caolín, lo que acelera aún más la reacción. En este ensayo, el valor R se reemplaza por el valor TEG-ACT que se mide en segundos en lugar de minutos. El resto de los parámetros de TEG no difieren entre un estándar y un RapidTEG. Un TEG con heparinasa se utiliza para evaluar la anticoagulación asociada a la heparina como causa de la hemorragia. Se utiliza con mayor frecuencia después de procedimientos de derivación cardiopulmonar en los que se revierte la heparina utilizando protamina intraoperatoriamente. En los casos en que un paciente presenta sangrado debido a una coagulopatía recurrente (generalmente poco después de llegar a la UCI), la TEG con heparinasa puede ayudar a distinguir rápidamente a los pacientes que pueden ser tratados con una dosis adicional de protamina de aquellos que necesitan ser llevados nuevamente al quirófano para una nueva exploración. En este ensayo, se realiza una TEG estándar dos veces: una vez utilizando solo la sangre del paciente y otra vez utilizando la sangre del paciente más heparinasa agregada. Si los dos gráficos son casi iguales, la causa del sangrado no está relacionada con el rebote de heparina. Sin embargo, si el tiempo R asociado con la muestra con heparinasa agregada es significativamente más corto que el tiempo R de la sangre del paciente sin heparinasa agregada, es probable que el sangrado se deba al rebote de heparina y debería responder a la administración de protamina. Por último, la TEG con mapa de plaquetas tiene como objetivo determinar en qué grado la función plaquetaria puede inhibirse debido a la inhibición farmacológica de las vías del ácido araquidónico (AA) o del difosfato de adenosina (ADP). La aspirina inhibe la función plaquetaria a través de la vía AA, mientras que el clopidogrel inhibe la función plaquetaria a través de la vía ADP; por lo tanto, esta prueba se puede utilizar para determinar el grado en el que un paciente está anticoagulado debido a cualquiera de los medicamentos. En este ensayo, se realiza una TEG estándar utilizando la sangre completa del paciente. Luego, se realizan ensayos separados utilizando la sangre del paciente con AA o ADP agregados. La contribución de la fibrina a la MA se resta utilizando una fórmula matemática. Esto permite la determinación de la MA (AA) y la MA (ADP), respectivamente. La diferencia entre el resultado de la sangre completa del paciente y los resultados de AA/ADP agregados se utilizan para calcular el porcentaje de inhibición.

Uso en el tratamiento

Debido a que el valor R en el TEG representa el tiempo que tarda en iniciarse la formación del coágulo, es un reflejo de la actividad del factor de coagulación. Los factores de coagulación son esencialmente enzimas que impulsan la formación del coágulo. Por lo tanto, un tiempo R significativamente prolongado podría tratarse con plasma congelado. El ángulo alfa representa la explosión de trombina y la conversión de fibrinógeno a fibrina. Por lo tanto, un ángulo alfa deprimido podría tratarse con crioprecipitado . El 80% de la MA se deriva de la función plaquetaria, mientras que el 20% restante se deriva de la fibrina. Por lo tanto, una MA significativamente deprimida podría tratarse con transfusión de plaquetas o medicamentos que mejoren la función plaquetaria, como DDAVP. Un EPL o LY30 elevado sugiere fibrinólisis y puede tratarse con un antifibrinolítico, como ácido tranexámico o ácido aminocaproico, en el entorno clínico apropiado. Un único ensayo TEG modificado con activador tisular del plasminógeno (tPA) exógeno demostró una notable eficacia para desenmascarar el riesgo inminente de transfusión masiva en pacientes con traumatismos. [8] El ensayo iTACTIC no mostró diferencias en los resultados en pacientes con traumatismos con hemorragia masiva tratados con pruebas de coagulación convencionales en comparación con ensayos viscoelásticos. Sin embargo, el subgrupo de traumatismo craneoencefálico mostró una supervivencia ligeramente mejor en el grupo TEG/ROTEM con una evaluación de calidad “muy baja” según el sistema GRADE. [9]

Los estudios clínicos de tromboelastografía durante la cirugía electiva (cirugía cardíaca y hepática) y la reanimación de emergencia han demostrado mejoras en los resultados clínicos. [10] En la cirugía electiva hubo una menor necesidad de productos sanguíneos (plaquetas y plasma) y una reducción de la duración de la estancia en el quirófano, así como de la duración de la admisión en cuidados intensivos y de las tasas de hemorragia; la mortalidad no se vio afectada. En situaciones de emergencia, la mortalidad se redujo con una disminución asociada de la necesidad de plaquetas y plasma. [10]

Estudios adicionales muestran que la tromboelastografía puede utilizarse para caracterizar la coagulopatía asociada a la COVID-19. La TEG con mapeo plaquetario puede utilizarse para guiar el uso de medicamentos anticoagulantes y antiplaquetarios. Cuando se utiliza una estrategia guiada por TEG, la duración de la hospitalización, la duración de la hospitalización en la unidad de cuidados intensivos, la mortalidad, la lesión renal aguda, los ingresos a la unidad de cuidados intensivos y la necesidad de ventilación mecánica pueden reducirse. [11]

Referencias

  1. ^ Da Luz, Luis Teodoro; Nascimento, Bartolomeu; Rizoli, Sandro (2013). "Trombelastografía (TEG®): consideraciones prácticas sobre su uso clínico en la reanimación de traumatismos". Revista escandinava de trauma, reanimación y medicina de urgencias . 21 : 29. doi : 10.1186/1757-7241-21-29 . PMC:  3637505. PMID :  23587157.
  2. ^ abc Hartmann, Jan; Walsh, Mark; Grisoli, Anne; Thomas, Anthony V.; Shariff, Faisal; McCauley, Ross; Vande Lune, Stefani; Zackariya, Nuha; Patel, Shivani; Farrell, Michael S.; Sixta, Sherry; March, Robert; Evans, Edward; Tracy, Rebecca; Campello, Elena; Scărlătescu, Ecaterina; Agostini, Vanessa; Dias, João; Greve, Sarah; Thomas, Scott (marzo de 2020). "Diagnóstico y tratamiento de la coagulopatía inducida por traumatismo mediante viscoelastografía". Seminarios sobre trombosis y hemostasia . 46 (2): 134–146. doi :10.1055/s-0040-1702171. PMID  32160640. S2CID  212679113.
  3. ^ Donahue SM, Otto CM (marzo de 2005). "Tromboelastografía: una herramienta para medir la hipercoagulabilidad, la hipocoagulabilidad y la fibrinólisis". Journal of Veterinary Emergency and Critical Care . 15 (1)): 9–16. doi :10.1111/j.1476-4431.2005.04025.x.
  4. ^ Dirkmann D, Hanke AA, Görlinger K, Peters J (junio de 2008). "La hipotermia y la acidosis afectan sinérgicamente la coagulación en sangre humana completa". Anesth Analg . 106 (6): 1627–32. doi :10.1213/ane.0b013e31817340ad. PMID  18499589.
  5. ^ Tyler PD, Yang LM, Snider SB, Lerner AB, Aird WC, Shapiro NI (2021). "Nuevos usos de la tromboelastografía y otras formas de monitorización viscoelástica en el servicio de urgencias: una revisión narrativa". Ann Emerg Med . 77 (3): 357–366. doi : 10.1016/j.annemergmed.2020.07.026 . PMID  32988649.
  6. ^ Collins S, MacIntyre C, Hewer I (2016). "Tromboelastografía: aplicación clínica, interpretación y gestión de transfusiones". AANA J . 84 (2): 129–34. PMID  27311154.
  7. ^ Kreitzer NP, Bonomo J, Kanter D, Zammit C (2015). "Revisión de la tromboelastografía en cuidados neurocríticos". Neurocrit Care . 23 (3): 427–33. doi :10.1007/s12028-015-0187-9. PMID  26275677. S2CID  29854774.
  8. ^ Moore, Hunter B.; Moore, Ernest E.; Chapman, Michael P.; Huebner, Benjamin R.; Einersen, Peter M.; Oushy, Solimon; Silliman, Christopher C.; Banerjee, Anirban; Sauaia, Angela (julio de 2017). "La provocación con activador tisular del plasminógeno viscoelástico predice una transfusión masiva en 15 minutos". Revista del Colegio Americano de Cirujanos . 225 (1): 138–147. doi :10.1016/j.jamcollsurg.2017.02.018. PMC 5527680 . PMID  28522144. 
  9. ^ Baksaas-Aasen K, Gall LS, Stensballe J, Juffermans NP, Curry N, Maegele M, Brooks A, Rourke C, Gillespie S, Murphy J, Maroni R, Vulliamy P, Henriksen HH, Pedersen KH, Kolstadbraaten KM, Wirtz MR, Kleinveld DJB, Schäfer N, Chinna S, Davenport RA, Naess PA, Goslings JC, Eaglestone S, Stanworth S, Johansson PI, Gaarder C, Brohi K. Protocolos aumentados de ensayo hemostático viscoelástico para hemorragia por traumatismo mayor (ITACTIC): un ensayo controlado aleatorizado. Intensive Care Med. 2021 enero;47(1):49-59. doi: 10.1007/s00134-020-06266-1. Publicación electrónica 13 de octubre de 2020. PMID: 33048195; PMCID: PMC7550843.
  10. ^ ab Dias, João D.; Sauaia, Angela; Achneck, Hardean E.; Hartmann, Jan; Moore, Ernest E. (4 de abril de 2019). "La terapia guiada por tromboelastografía mejora el manejo de la sangre del paciente y ciertos resultados clínicos en cirugía cardíaca y hepática electiva y reanimación de emergencia: una revisión y análisis sistemáticos". Revista de trombosis y hemostasia . 17 (6): 984–994. doi : 10.1111/jth.14447 . PMC 6852204 . PMID  30947389. 
  11. ^ Hranjec T, Estreicher M, Rogers B, Kohler L, Solomon R, Hennessy S, Cibulas M, Hurst D, Hegazy M, Lee J, Perez D, Doctor N, Kiffin C, Pigneri D, LaGuardia H, Shaw K, Arenas J, Rosenthal A, Katz RS, Sawyer RG, Pepe PE (diciembre de 2020). "Uso integral de tromboelastografía con mapeo plaquetario para guiar el tratamiento apropiado, evitar complicaciones y mejorar la supervivencia de pacientes con coagulopatía relacionada con la enfermedad por coronavirus 2019". Crit Care Explor . 2 (12): e0287. doi :10.1097/CCE.0000000000000287. PMC 7769351 . PMID  33381763.