El tebufenpirad es un insecticida y acaricida muy utilizado en invernaderos . Es un químico sólido blanco con un ligero olor aromático. Es soluble en agua y también en disolventes orgánicos. [2]
Tebufenpirad es un potente inhibidor del complejo I mitocondrial . Al igual que la rotenona , inhibe la cadena de transporte de electrones al inhibir las enzimas del complejo I de las mitocondrias, lo que en última instancia conduce a la falta de producción de ATP y, finalmente, a la muerte celular.
El tebufenpirad se utiliza principalmente en invernaderos de todo el mundo. Se ha registrado con varios nombres comerciales (es decir, Masai, Pyranica) [3] en países como Australia , China y ciertos países de América del Sur . Está registrado en EE. UU. para uso en plantas ornamentales en invernaderos comerciales. [1] : 1 Los datos disponibles presentaron evidencia suficiente para respaldar el registro incondicional de tebufenpirad para su uso en plantas ornamentales en invernaderos. [1] : 13
Se utiliza principalmente en invernaderos y la principal forma de exposición es a través de la exposición ocupacional donde se fabrica o utiliza ampliamente esta sustancia química. Las posibles vías de exposición son por inhalación o exposición dérmica. [2] Dado que se utiliza en plantas ornamentales, la exposición a través de los alimentos es limitada. Los valores de LD 50 para varios animales de laboratorio son los siguientes: DL50 Rata (macho) oral 595 mg/kg LD50 Rata (hembra) oral 997 mg/kg LD50 Ratón (macho) oral 224 mg/kg LD50 Ratón (hembra) oral 210 mg /kg LD50 Rata cutánea >2000 mg/kg [4]
La hidroxilación es la biotransformación principal y primaria de tebufenpirad reportada tanto in vivo como in vitro . Los grupos etilo y terc.-butilo son los objetivos de la hidroxilación. Los grupos alcohol se oxidan a grupos carboxílicos que luego pueden conjugarse con otros grupos in vivo . [5] En estudios con roedores se demostró que el 80% del pesticida se absorbía principalmente en el sistema digestivo en 24 horas, siendo los principales metabolitos las formas hidroxiladas. La mayor parte del compuesto y sus metabolitos se excretaron a través de las heces y la orina. No hubo evidencia de acumulación en el cuerpo de los roedores. [1] : 11 Los metabolitos excretados diferían de macho a hembra en los roedores. Mientras que los machos excretaban los derivados carboxílicos del compuesto original, las ratas hembra excretaban los conjugados de sulfato del ácido carboxílico. Los valores de LD50 de ratas macho y hembra fueron muy diferentes. Mientras que el valor de LD50 de las ratas hembras fue de 997 mg/kg, el de las ratas macho fue de sólo 595 mg/kg. [4] Esta gran diferencia en el valor LD 50 podría atribuirse a esta biotransformación .
La exposición al tebufenpirad se ha relacionado con el cáncer, pero hasta la fecha ningún dato en humanos ha sido lo suficientemente concluyente para vincular ambos. [6] Recientemente se ha demostrado que este pesticida afecta las líneas celulares neuronales dopaminérgicas N27 al alterar la dinámica mitocondrial. La pérdida de células dopaminérgicas se ha relacionado con la enfermedad de Parkinson, en la que las mitocondrias neuronales se ven afectadas. [7] Estos hallazgos pueden mostrar que el tebufenpirad también podría afectar las neuronas. La sobreexposición al pesticida también ha llevado al desarrollo de resistencia entre diferentes organismos objetivo. [8] Estudios recientes han detectado resistencia al tebufenpirad en dos especies de arañas rojas en manzanos en Australia Occidental. [9]