El potencial sináptico se refiere a la diferencia de potencial a través de la membrana postsináptica que resulta de la acción de los neurotransmisores en una sinapsis neuronal. [1] En otras palabras, es la señal “entrante” que recibe una neurona. Hay dos formas de potencial sináptico: excitador e inhibidor. El tipo de potencial producido depende tanto del receptor postsináptico, más específicamente de los cambios en la conductancia de los canales iónicos en la membrana postsináptica, como de la naturaleza del neurotransmisor liberado. Los potenciales postsinápticos excitadores (EPSP) despolarizan la membrana y acercan el potencial al umbral para que se genere un potencial de acción . Los potenciales postsinápticos inhibidores (IPSP) hiperpolarizan la membrana y alejan el potencial del umbral, lo que disminuye la probabilidad de que se produzca un potencial de acción. [2] Lo más probable es que el potencial postsináptico excitador lo realicen los neurotransmisores glutamato y acetilcolina, mientras que el potencial postsináptico inhibidor probablemente lo realicen los neurotransmisores ácido gamma-aminobutírico (GABA) y glicina. [3] Para despolarizar una neurona lo suficiente como para causar un potencial de acción, debe haber suficientes EPSP para despolarizar la membrana postsináptica desde su potencial de membrana en reposo hasta su umbral y contrarrestar los IPSP concurrentes que hiperpolarizan la membrana. Como ejemplo, consideremos una neurona con un potencial de membrana en reposo de -70 mV (milivoltios) y un umbral de -50 mV. Será necesario elevarlo 20 mV para superar el umbral y disparar un potencial de acción. La neurona representará todas las señales excitadoras e inhibidoras entrantes a través de la integración neuronal sumativa, y si el resultado es un aumento de 20 mV o más, se producirá un potencial de acción.
Tanto la generación de EPSP como de IPSP depende de la liberación de neurotransmisores desde un botón terminal de la neurona presináptica. La primera fase de la generación de potencial sináptico es la misma tanto para los potenciales excitadores como para los inhibidores. A medida que un potencial de acción viaja a través de la neurona presináptica, la despolarización de la membrana hace que se abran los canales de calcio dependientes de voltaje. En consecuencia, los iones de calcio fluyen hacia la célula, lo que promueve que las vesículas llenas de neurotransmisores viajen hasta el botón terminal. Estas vesículas se fusionan con la membrana y liberan el neurotransmisor en la hendidura sináptica. El neurotransmisor liberado luego se une a su receptor en la neurona postsináptica provocando una respuesta excitatoria o inhibidora. Los EPSP en la neurona postsináptica resultan de la unión del principal neurotransmisor excitador, el glutamato, a sus receptores correspondientes en la membrana postsináptica. Por el contrario, los IPSP son inducidos por la unión de GABA (ácido gamma-aminobutírico) o glicina. [4]
Los potenciales sinápticos son pequeños y es necesario sumar muchos para alcanzar el umbral . Esto significa que un único EPSP/IPSP normalmente no es suficiente para desencadenar un potencial de acción. Las dos formas en que los potenciales sinápticos pueden sumarse para formar potencialmente un potencial de acción son la suma espacial y la suma temporal . [5] La suma espacial se refiere a varios estímulos excitadores de diferentes sinapsis que convergen en la misma neurona postsináptica al mismo tiempo para alcanzar el umbral necesario para alcanzar un potencial de acción. La suma temporal se refiere a estímulos excitadores sucesivos en la misma ubicación de la neurona postsináptica. Ambos tipos de suma son el resultado de sumar muchos potenciales excitadores; la diferencia es si los múltiples estímulos provienen de diferentes ubicaciones al mismo tiempo (espacial) o en diferentes momentos desde la misma ubicación (temporal). La suma se ha denominado un “tira y afloja inducido por neurotransmisores” entre estímulos excitadores e inhibidores. Ya sea que los efectos se combinen en el espacio o en el tiempo, ambos son propiedades aditivas que requieren que muchos estímulos actúen juntos para alcanzar el umbral. Los potenciales sinápticos, a diferencia de los potenciales de acción, se degradan rápidamente a medida que se alejan de la sinapsis. Este es el caso de los potenciales postsinápticos tanto excitadores como inhibidores.
Los potenciales sinápticos no son estáticos. El concepto de plasticidad sináptica se refiere a los cambios en el potencial sináptico. [6] Un potencial sináptico puede volverse más fuerte o más débil con el tiempo, dependiendo de algunos factores. La cantidad de neurotransmisores liberados puede desempeñar un papel importante en la fortaleza futura del potencial de esa sinapsis. Además, los receptores del lado postsináptico también desempeñan un papel, tanto en su número, composición y orientación física. Algunos de estos mecanismos dependen de cambios tanto en las neuronas presinápticas como postsinápticas, lo que resulta en una modificación prolongada del potencial sináptico. [7] La fuerza de los cambios en los potenciales sinápticos a través de múltiples sinapsis debe regularse adecuadamente. De lo contrario, la actividad en todo el circuito neuronal se volvería incontrolable. [8]
En los últimos años, se han realizado abundantes investigaciones sobre cómo prolongar los efectos de un potencial sináptico y, lo que es más importante, cómo mejorar o reducir su amplitud. La mejora del potencial sináptico significaría que se necesitarían menos para tener el mismo efecto o mayor, lo que podría tener usos médicos de gran alcance. La investigación indica que esta potenciación a largo plazo o, en el caso de las sinapsis inhibidoras, la depresión a largo plazo de la sinapsis se produce después de una estimulación prolongada de dos neuronas al mismo tiempo. Se sabe que la potenciación a largo plazo desempeña un papel en la memoria y el aprendizaje, lo que podría resultar útil en el tratamiento de enfermedades como el Alzheimer.
La forma en que se crea el potencial sináptico involucra las teorías detrás de la diferencia de potencial y la corriente a través de un conductor. Cuando un potencial de acción se dispara en la columna dendrítica donde se inicia el potencial de acción desde la terminal presináptica hasta la terminal postsináptica. Este potencial de acción luego se transmite a lo largo de la dendrita y luego se propaga a lo largo del axón para que la terminal presináptica perpetúe el proceso. [9] La forma en que realmente ocurre este proceso es más compleja de lo que parece a primera vista. En realidad, el potencial de acción se produce debido al potencial sináptico a través de la membrana de la neurona. La diferencia de potencial entre el interior de la neurona y el exterior de la neurona es lo que hará que se produzca este proceso una vez iniciado. [3]
En primer lugar, debemos comprender cómo la neurona real crea esta diferencia a través de su membrana. Lo hace primero al tener una fuerte dependencia de los iones tanto dentro como fuera de la célula. El ion potasio (K+) es el ion más importante para este proceso de establecer el potencial de membrana, que es la diferencia de potencial entre la porción interna y externa de la neurona. [10] El segundo ion más importante es el sodio (Na+) y este ion es más prominente fuera de la célula. Cuando hay una mayor concentración de iones de sodio fuera de la célula y una mayor concentración de iones de potasio dentro de la célula, esto provocará que esté presente una ligera carga negativa dentro de la célula. Esta diferencia a través de la membrana es lo que la neurona usa para hacer el trabajo de enviar mensajes desde el montículo axónico de la neurona hasta la terminal presináptica y luego a la terminal postsináptica debido a la liberación del neurotransmisor en la hendidura sináptica. . [3]
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