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Subfuncionalización

La subfuncionalización es un proceso de mutación neutral en el que cada parálogo conserva un subconjunto de su función ancestral original. La figura ilustra que el gen ancestral (naranja y azul) es capaz de realizar ambas funciones antes de la duplicación génica. Después de la duplicación génica, las capacidades funcionales se dividen entre las copias génicas. Después de esta divergencia, cada parálogo es capaz de realizar de forma independiente una función ancestral distinta.

La subfuncionalización fue propuesta por Stoltzfus (1999) [1] y Force et al. (1999) [2] como uno de los posibles resultados de la divergencia funcional que ocurre después de un evento de duplicación genética , en el que pares de genes que se originan de la duplicación, o parálogos , asumen funciones separadas. [3] [4] [5] [6] [7] La ​​subfuncionalización es un proceso de mutación neutral de evolución neutral constructiva ; lo que significa que no se forman nuevas adaptaciones. [8] [7] Durante el proceso de duplicación genética, los parálogos simplemente experimentan una división del trabajo al retener diferentes partes (subfunciones) de su función ancestral original. [9] Este evento de partición ocurre debido al silenciamiento de genes segmentarios que conduce a la formación de parálogos que ya no son duplicados, porque cada gen solo retiene una única función. [7] Es importante señalar que el gen ancestral era capaz de realizar ambas funciones y los genes duplicados descendientes ahora solo pueden realizar una de las funciones ancestrales originales. [7]

Hipótesis alternativa

Se cree que la subfuncionalización después de la duplicación genética es el modelo más nuevo de divergencia funcional . [10] Antes de 1910, los científicos no sabían que los genes eran capaces de multifuncionalización. [7] La ​​idea original era que cada gen poseía una función, pero de hecho los genes tienen regiones mutables independientemente y poseían la capacidad de subfuncionalizarse. [11] [7] Se cree que la neofuncionalización , donde una copia paraloga deriva una nueva función después de la duplicación genética, es el modelo clásico de divergencia funcional. [11] Sin embargo, debido a su proceso de mutación neutral , la subfuncionalización parece presentar una explicación más parsimoniosa para la retención de duplicados en un genoma. [6] [12] [13]

Especialización

La especialización es un modelo único de subfuncionalización, en el que los parálogos se dividen en varias áreas de especialidad en lugar de función. En este modelo, ambas copias de genes realizan exactamente la misma función ancestral. Por ejemplo, mientras que el gen ancestral puede haber realizado su función en todos los tejidos, etapas de desarrollo y condiciones ambientales, los genes parálogos se convierten en especialistas, dividiéndose entre diferentes tejidos, etapas de desarrollo y condiciones ambientales. [14] Por ejemplo, si el gen ancestral es responsable de los procesos de regulación tanto digestivos como linfáticos, después de la duplicación genética, uno de los parálogos asumiría la responsabilidad de la regulación linfática y el otro de la regulación digestiva. La especialización también es única en el hecho de que es un proceso de mutación positiva en lugar de neutral. [7] Cuando un gen se especializa entre diferentes tejidos, etapas de desarrollo o condiciones ambientales, adquiere una mejora en la función. Las isozimas son un buen ejemplo de esto porque son productos genéticos de parálogos que catalizan la misma reacción bioquímica. [14] Sin embargo, diferentes miembros han desarrollado adaptaciones particulares a diferentes tejidos o diferentes etapas de desarrollo que mejoran el ajuste fisiológico de la célula. [7]

Intercambio de genes

El intercambio de genes se produce cuando un gen adquiere una función secundaria durante su proceso evolutivo. El intercambio de genes es único porque el gen mantiene y realiza tanto su función ancestral como su función adquirida. La duplicación de genes no es necesaria en este modelo, ya que la adición de funcionalidad ocurre antes, o a menudo en lugar de la duplicación de genes. El intercambio de genes es un fenómeno bastante común y se observa con mayor frecuencia en enzimas que asumen varias subfunciones, como la transducción de señales y la regulación transcripcional. [7] El ejemplo más notable de intercambio de genes son las cristalinas, las proteínas responsables de la transparencia y la difracción en el cristalino del ojo, que también se ha descubierto que sirven como enzima metabólica en otros tejidos. [7]

Escapar del conflicto adaptativo

El conflicto adaptativo surge en el intercambio de genes cuando una mejora en la función de un gen perjudica gravemente la de otra función. Esto ocurre porque las restricciones selectivas son particularmente estrictas en el caso del intercambio de genes. [7] Es muy difícil que cualquiera de las funciones experimente cambios morfológicos, debido al hecho de que se necesitan tanto la función ancestral como la nueva. Como resultado de su doble función, el gen está sujeto a dos o más conjuntos independientes de presión evolutiva. [7] Esto significa que la selección positiva de mejoras en una función es probable que cause un efecto perjudicial en la otra función. Hay dos soluciones al problema del conflicto adaptativo. El gen puede perder completamente su nueva función o sufrir una duplicación génica seguida de subfuncionalización, [7] también llamada "división de funciones". [15]

Duplicación-Degeneración-Complementación

En el modelo de subfuncionalización de duplicación-degeneración-complementación (DDC) se necesitan ambas copias de genes para realizar la función ancestral original. [10] En este modelo, después de un evento de duplicación, ambos parálogos sufren mutaciones perjudiciales que conducen a una degradación funcional. Esta degradación es tan grave que ninguna copia del gen puede realizar la función ancestral o cualquier subconjunto de esa función de forma independiente. Para ser funcionales, los parálogos deben trabajar juntos para realizar la tarea ancestral. Este trabajo en equipo entre parálogos es posible porque la subfunción perdida en una copia del gen se complementa en la otra copia del gen. [7] Esta compartición funcional no sería posible si ambos parálogos hubieran perdido subfunciones idénticas. Los procesos de degeneración y complementación hacen del modelo DDC un proceso de mutación selectivamente neutral. Las mutaciones acumuladas en ambos parálogos habrían sido perjudiciales si no hubieran sido complementadas por la otra copia. [7] Un ejemplo del modelo DDC es cuando parálogos funcionalmente similares se expresan a niveles tan bajos que se requieren ambas copias para producir cantidades suficientes del producto del gen original. [7]

Evitar la segregación

La evitación de la segregación ocurre cuando un evento de entrecruzamiento desigual conduce a una duplicación de locus que contiene dos alelos heterogéneos creando una situación similar a la heterocigosidad permanente. [7] Esto ocurre principalmente en situaciones de selección sobredominante donde el heterocigoto tiene mayor aptitud pero los homocigotos menos aptos aún se mantienen en la población. [7] La ​​evitación de la segregación aborda el problema de la carga segregacional, donde la aptitud media de la población es menor que la aptitud más alta posible. El entrecruzamiento desigual y la posterior duplicación de un locus que contiene alelos heterogéneos asegura la aptitud más alta posible. Al evitar los alelos homogéneos, los organismos en la población pueden beneficiarse de las ventajas que ambos alelos tienen para ofrecer. Un excelente ejemplo es el locus ace-1 en los mosquitos domésticos, Culex pipiens . [16] Debido a la evitación de la segregación, los mosquitos domésticos pueden beneficiarse del alelo resistente a pesticidas ace-1R durante la exposición a pesticidas y del alelo de tipo salvaje ace-1S durante la no exposición. [7] Esta dualidad es particularmente útil, ya que el alelo mutante causa una disminución de la aptitud durante el período de no exposición. [16]

Hemoglobina

La hemoglobina humana ofrece una variedad de ejemplos de subfuncionalización. Por ejemplo, el gen de la cadena α de la hemoglobina se deriva indudablemente de una copia duplicada de la cadena β de la hemoglobina. [7] Sin embargo, ninguna de las cadenas puede funcionar de forma independiente para formar una molécula de hemoglobina monomérica, es decir, una molécula que consiste completamente en cadenas α o completamente en cadenas β. [7] Por el contrario, la hemoglobina consiste en cadenas α y β, siendo la α2-β2 una de las formas más eficientes de hemoglobina en el genoma humano. Este es un excelente ejemplo de subfuncionalización. Otro buen ejemplo es el surgimiento de la hemoglobina fetal a partir de la hemoglobina embrionaria después de la duplicación de la cadena γ de la hemoglobina. [7] Este ejemplo de subfuncionalización ilustra cómo están presentes diferentes formas de hemoglobina en varias etapas del desarrollo. De hecho, existe una hemoglobina distinta en cada etapa del desarrollo: ζ2-ε2 y α2-ε2 en el embrión, α2-γ2 en el feto y α2-β2 y α2-δ2 ​​en los adultos. [7] Cada tipo de hemoglobina tiene ventajas que son específicas de la etapa de desarrollo en la que prospera. Por ejemplo, la hemoglobina embrionaria y fetal tiene una mayor afinidad por el oxígeno que la hemoglobina adulta, lo que les confiere una mejor funcionalidad en entornos hipóxicos como el útero. [7]

Véase también

Referencias

  1. ^ Stoltzfus A (agosto de 1999). "Sobre la posibilidad de una evolución neutral constructiva". Journal of Molecular Evolution . 49 (2): 169–81. Bibcode :1999JMolE..49..169S. doi :10.1007/pl00006540. PMID  10441669. S2CID  1743092.
  2. ^ Force A, Lynch M, Pickett FB, Amores A, Yan YL, Postlethwait J (abril de 1999). "Preservación de genes duplicados mediante mutaciones complementarias y degenerativas". Genética . 151 (4): 1531–45. doi :10.1093/genetics/151.4.1531. PMC 1460548 . PMID  10101175. 
  3. ^ Lynch, Michael; Force, Allan (1 de enero de 2000). "La probabilidad de conservación de genes duplicados mediante subfuncionalización". Genética . 154 (1): 459–473. doi : 10.1093/genetics/154.1.459 . ISSN  1943-2631. PMC 1460895 . PMID  10629003. 
  4. ^ Walsh, Bruce (2003), "Modelos genéticos de poblaciones de los destinos de los genes duplicados", Origen y evolución de nuevas funciones genéticas, Contemporary Issues in Genetics and Evolution, vol. 10, Dordrecht: Springer Netherlands, págs. 279-294, doi :10.1007/978-94-010-0229-5_16, ISBN 978-94-010-3982-6, consultado el 18 de enero de 2022
  5. ^ Blanc G, Wolfe KH (julio de 2004). "Divergencia funcional de genes duplicados formados por poliploidía durante la evolución de Arabidopsis". The Plant Cell . 16 (7): 1679–91. doi :10.1105/tpc.021410. PMC 514153 . PMID  15208398. 
  6. ^ ab Rastogi S, Liberles DA (abril de 2005). "Subfuncionalización de genes duplicados como estado de transición a la neofuncionalización". BMC Evolutionary Biology . 5 (1): 28. Bibcode :2005BMCEE...5...28R. doi : 10.1186/1471-2148-5-28 . PMC 1112588 . PMID  15831095. 
  7. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwx Conrad B, Antonarakis SE (2007). "Duplicación de genes: un impulso hacia la diversidad fenotípica y causa de enfermedades humanas". Revisión anual de genómica y genética humana . 8 : 17–35. doi :10.1146/annurev.genom.8.021307.110233. PMID  17386002.
  8. ^ S. Ohno, Evolution by Gene Duplication. Nueva York, Heidelberg, Berlín: Springer-Verlag, 1970, págs. 59-87
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  12. ^ Graur D, Li WH (2000). Fundamentos de la evolución molecular (2.ª ed.). Sunderland, Mass.: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-266-5.
  13. ^ Amoutzias GD, He Y, Gordon J, Mossialos D, Oliver SG, Van de Peer Y (febrero de 2010). "La regulación postraduccional afecta el destino de los genes duplicados". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 107 (7): 2967–71. Bibcode :2010PNAS..107.2967A. doi : 10.1073/pnas.0911603107 . PMC 2840353 . PMID  20080574. 
  14. ^ ab Innan H (septiembre de 2009). "Modelos genéticos poblacionales de genes duplicados". Genetica . 137 (1): 19–37. doi :10.1007/s10709-009-9355-1. PMID  19266289. S2CID  31795158.
  15. ^ Altenberg L (1995). "Crecimiento del genoma y evolución del mapa genotipo-fenotipo". Evolución y biocomputación . Lecture Notes in Computer Science. Vol. 899. Berlín, Heidelberg: Springer. págs. 205–259. doi :10.1007/3-540-59046-3_11. ISBN. 978-3-540-59046-0.
  16. ^ ab Hughes AL (1999). Evolución adaptativa de genes y genomas . Nueva York: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-511626-7.