stringtranslate.com

Sistema de conducción cardíaca

El sistema de conducción cardíaca ( CCS , también llamado sistema de conducción eléctrica del corazón ) [1] transmite las señales generadas por el nódulo sinoauricular , el marcapasos del corazón , para hacer que el músculo cardíaco se contraiga y bombee sangre a través del sistema circulatorio del cuerpo. sistema . La señal de marcapasos viaja a través de la aurícula derecha hasta el nódulo auriculoventricular , a lo largo del haz de His , y a través de las ramas del haz hasta las fibras de Purkinje en las paredes de los ventrículos . Las fibras de Purkinje transmiten las señales más rápidamente para estimular la contracción de los ventrículos. [2]

El sistema de conducción consta de células especializadas del músculo cardíaco , situadas dentro del miocardio . [3] Hay un esqueleto de tejido fibroso que rodea el sistema de conducción y que se puede ver en un ECG . La disfunción del sistema de conducción puede causar ritmos cardíacos irregulares, incluidos ritmos demasiado rápidos o demasiado lentos .

Estructura

Representación gráfica del sistema de conducción eléctrica del corazón que mantiene la frecuencia cardíaca en el ciclo cardíaco.

Las señales eléctricas que surgen en el nódulo SA (ubicado en la aurícula derecha ) estimulan la contracción de las aurículas. Luego las señales viajan al nódulo auriculoventricular (nódulo AV), que se encuentra en el tabique interauricular . Después de un breve retraso que da tiempo a los ventrículos para llenarse de sangre, la señal eléctrica diverge y se conduce a través de las ramas izquierda y derecha del haz de His hacia las respectivas fibras de Purkinje de cada lado del corazón, así como hacia el endocardio en el vértice del corazón, luego finalmente al epicardio ventricular; haciendo que los ventrículos se contraigan. [2] Estas señales se generan rítmicamente, lo que resulta en la contracción y relajación rítmica coordinada del corazón.

A nivel microscópico, la onda de despolarización se propaga a las células adyacentes a través de uniones en hendidura ubicadas en el disco intercalado . El corazón es un sincitio funcional a diferencia de un sincitio del músculo esquelético . En un sincitio funcional, los impulsos eléctricos se propagan libremente entre las células en todas direcciones, de modo que el miocardio funciona como una única unidad contráctil. Esta propiedad permite una despolarización rápida y sincrónica del miocardio. Si bien es ventajosa en circunstancias normales, esta propiedad puede ser perjudicial, ya que tiene el potencial de permitir la propagación de señales eléctricas incorrectas. Estas uniones comunicantes pueden cerrarse para aislar el tejido dañado o moribundo, como en un infarto de miocardio (ataque cardíaco).

Desarrollo

La evidencia embriológica de la generación del sistema de conducción cardíaca ilumina las funciones respectivas de este conjunto especializado de células. La inervación del corazón comienza con un cerebro colinérgico parasimpático de primer orden centrado únicamente en el cerebro. Luego le sigue un rápido crecimiento de un sistema adrenérgico simpático de segundo orden que surge de la formación de los ganglios espinales torácicos . El tercer orden de influencia eléctrica del corazón se deriva del nervio vago a medida que se forman los demás órganos periféricos. [4]

Función

Generación de potencial de acción

El músculo cardíaco tiene algunas similitudes con las neuronas y el músculo esquelético, así como importantes propiedades únicas. Al igual que una neurona, una célula miocárdica determinada tiene un potencial de membrana negativo cuando está en reposo. La estimulación por encima de un valor umbral induce la apertura de canales iónicos dependientes de voltaje y una inundación de cationes en la célula. Los iones cargados positivamente que ingresan a la célula provocan la despolarización característica de un potencial de acción. Al igual que el músculo esquelético, la despolarización provoca la apertura de canales de calcio dependientes de voltaje y la liberación de Ca 2+ desde los túbulos T. Este influjo de calcio provoca la liberación de calcio inducida por el calcio desde el retículo sarcoplásmico , y el Ca 2+ libre provoca la contracción muscular . Después de un tiempo, los canales de potasio se vuelven a abrir y el flujo resultante de K + hacia el exterior de la célula provoca la repolarización al estado de reposo. [5] [6]

Existen importantes diferencias fisiológicas entre las células nodales y las células ventriculares; Las diferencias específicas en los canales iónicos y los mecanismos de polarización dan lugar a propiedades únicas de las células del nódulo SA, sobre todo las despolarizaciones espontáneas necesarias para la actividad marcapasos del nódulo SA.

Requisitos para un bombeo eficaz

Para maximizar la eficiencia de las contracciones y el gasto cardíaco , el sistema de conducción del corazón tiene:

Actividad eléctrica

Diferentes formas de onda generadas por diferentes partes del potencial de acción del corazón.
El complejo ECG. P=onda P, PR=intervalo PR, QRS=complejo QRS, QT=intervalo QT, ST=segmento ST, T=onda T
Principio de formación del ECG. Las líneas rojas representan la onda de despolarización, no el flujo sanguíneo.

Un electrocardiograma es un registro de la actividad eléctrica del corazón.

Nodo SA: onda P

En condiciones normales, la actividad eléctrica es generada espontáneamente por el nódulo SA , el marcapasos cardíaco. Este impulso eléctrico se propaga por toda la aurícula derecha , y a través del haz de Bachmann hasta la aurícula izquierda , estimulando la contracción del miocardio de las aurículas. La conducción de los impulsos eléctricos a través de las aurículas se ve en el ECG como la onda P. [5] [7]

A medida que la actividad eléctrica se propaga por las aurículas, viaja a través de vías especializadas, conocidas como tractos internodales , desde el nodo SA hasta el nodo AV .

Nodo AV y haces: intervalo PR

El nodo AV funciona como un retraso crítico en el sistema de conducción. Sin este retraso, las aurículas y los ventrículos se contraerían al mismo tiempo y la sangre no fluiría eficazmente de las aurículas a los ventrículos. El retraso en el nódulo AV forma gran parte del segmento PR en el ECG, y parte de la repolarización auricular puede representarse mediante el segmento PR.

La porción distal del nodo AV se conoce como haz de His . [8] El haz de His se divide en dos ramas en el tabique interventricular: la rama izquierda y la rama derecha. La rama izquierda activa el ventrículo izquierdo , mientras que la rama derecha activa el ventrículo derecho .

La rama izquierda del haz es corta y se divide en el fascículo anterior izquierdo y el fascículo posterior izquierdo. El fascículo posterior izquierdo es relativamente corto y ancho, con doble irrigación sanguínea, lo que lo hace particularmente resistente al daño isquémico. El fascículo posterior izquierdo transmite impulsos a los músculos papilares, lo que lleva al cierre de la válvula mitral . Como el fascículo posterior izquierdo es más corto y más ancho que el derecho, los impulsos llegan a los músculos papilares justo antes de la despolarización y, por tanto, la contracción del miocardio del ventrículo izquierdo. Esto permite pretensar las cuerdas tendinosas, aumentando la resistencia al flujo a través de la válvula mitral durante la contracción del ventrículo izquierdo. [5] Este mecanismo funciona de la misma manera que el pretensado de los cinturones de seguridad de los automóviles.

Fibras de Purkinje/miocardio ventricular: complejo QRS

Las dos ramas del haz se estrechan para producir numerosas fibras de Purkinje , que estimulan la contracción de grupos individuales de células del miocardio. [5]

La propagación de la actividad eléctrica a través del miocardio ventricular produce el complejo QRS en el ECG.

La repolarización auricular se produce y queda enmascarada durante el complejo QRS por la despolarización ventricular en el ECG.

repolarización ventricular

El último evento del ciclo es la repolarización de los ventrículos . Es la restauración del estado de reposo. En el ECG, la repolarización incluye el punto J, el segmento ST y las ondas T y U. [9] La porción PQRS medida transtorácicamente de un electrocardiograma está influenciada principalmente por el sistema nervioso simpático . Las ondas T (y ocasionalmente U) están influenciadas principalmente por el sistema nervioso parasimpático guiado por el control integrado del tronco encefálico desde el nervio vago y los ganglios accesorios espinales torácicos .

Un impulso ( potencial de acción ) que se origina en el nódulo SA a una velocidad relativa de 60 a 100 lpm se conoce como ritmo sinusal normal . Si los impulsos del nódulo SA se producen a una frecuencia inferior a 60 lpm, el ritmo cardíaco se conoce como bradicardia sinusal . Si los impulsos del nódulo SA se producen a una frecuencia superior a 100 lpm, la frecuencia cardíaca rápida resultante es taquicardia sinusal . Sin embargo, estas condiciones no son necesariamente malos síntomas. Los atletas entrenados, por ejemplo, suelen mostrar frecuencias cardíacas inferiores a 60 lpm cuando no hacen ejercicio. Si el nódulo SA no se inicializa, la unión AV puede asumir el papel de marcapasos principal del corazón. La unión AV está formada por el nódulo AV, el haz de His y el área circundante; tiene una frecuencia regular de 40 a 60 bpm. Estos ritmos "de unión" se caracterizan por una onda P faltante o invertida. Si tanto el nódulo SA como la unión AV no logran inicializar el impulso eléctrico, los ventrículos pueden disparar los impulsos eléctricos a una frecuencia de 20 a 40 lpm y tendrán un complejo QRS de más de 120 ms. Esto es necesario para que el corazón funcione correctamente.

Significación clínica

Arritmia

Una arritmia es un ritmo o velocidad anormal del ritmo de los latidos del corazón. Una frecuencia cardíaca lenta de 60 o menos latidos por minuto se define como bradicardia . Una frecuencia cardíaca rápida de más de 100 latidos por minuto se define como taquicardia . Una arritmia se define como aquella que no es fisiológica, como la disminución del ritmo cardíaco que un atleta entrenado puede haber desarrollado naturalmente; la frecuencia cardíaca en reposo puede ser inferior a 60 lpm.

Cuando una arritmia no puede tratarse con medicamentos (u otras medidas de cardioversión estándar ), se puede implantar un marcapasos artificial para controlar el sistema de conducción.

Ver también

Referencias

  1. ^ Mantri S, Wu SM, Goodyer WR (julio de 2021). "Perfil molecular del sistema de conducción cardíaca: el amanecer de una nueva era". Rep. Curr Cardiol . 23 (8): 103. doi :10.1007/s11886-021-01536-w. PMID  34196831. S2CID  235690734.
  2. ^ ab "Cómo funciona el corazón - Cómo late el corazón | NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov . 24 de marzo de 2022 . Consultado el 24 de agosto de 2022 .
  3. ^ Goodyer, WR; Beyersdorf, BM; Paik, DT; Tian, ​​L; Li, G (2 de agosto de 2019). "Perfil transcriptómico del sistema de conducción cardíaca en desarrollo con resolución unicelular". Investigación de circulación . 125 (4): 379–397. doi :10.1161/CIRCRESAHA.118.314578. PMC 6675655 . PMID  31284824. 
  4. ^ "Inervación del corazón". Embriología Humana: Organogénesis: Desarrollo funcional del corazón . Archivado desde el original el 18 de febrero de 2020.
  5. ^ abcd "Músculo cardíaco y actividad eléctrica". OpenStax CNX: anatomía y fisiología . OpenStax CNX. 7 de noviembre de 2014 . Consultado el 2 de enero de 2015 .
  6. ^ "Fibras del músculo cardíaco". ZY 560 Fisiología de los mamíferos . Universidad de Auburn. Archivado desde el original el 1 de junio de 2005 . Consultado el 2 de enero de 2015 .
  7. ^ "Ciclo cardíaco". Tutorial de ECG . Sistema de salud de la Universidad de Michigan. Archivado desde el original el 3 de enero de 2015 . Consultado el 2 de enero de 2015 .
  8. ^ Anderson, Robert H.; Mori, Shumpei (2016). "Wilhelm His Junior y su bulto". Revista de Electrocardiología . 49 (5): 637–643. doi :10.1016/j.jelectrocard.2016.06.003. ISSN  0022-0736. PMID  27324867.
  9. ^ Yan GX, Lankipalli RS, Burke JF, Musco S, Kowey PR (agosto de 2003). "Componentes de la repolarización ventricular en el electrocardiograma: base celular y significado clínico". J. Am Coll Cardiol . 42 (3): 401–9. doi : 10.1016/s0735-1097(03)00713-7 . PMID  12906963.