Los quimiorreceptores centrales del sistema nervioso central, situados en la superficie medular ventrolateral en la proximidad de la salida de los nervios craneales IX y X, son sensibles al pH de su entorno.
Estos actúan para detectar los cambios en el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR) cercano que son indicativos de concentraciones alteradas de oxígeno o dióxido de carbono disponibles para los tejidos cerebrales. Un aumento en el dióxido de carbono causa tensión en las arterias, a menudo como resultado de una mayor producción de CO 2 ( hipercapnia ), que indirectamente hace que la sangre se vuelva más ácida; el pH del líquido cefalorraquídeo es muy comparable al del plasma , ya que el dióxido de carbono se difunde fácilmente a través de la barrera hematoencefálica .
Sin embargo, un cambio en el pH plasmático por sí solo no estimulará los quimiorreceptores centrales, ya que los H + no pueden difundirse a través de la barrera hematoencefálica hacia el LCR. Solo los niveles de CO2 afectan esto, ya que puede difundirse a través de la barrera hematoencefálica y reaccionar con el H2O para formar ácido carbónico y, por lo tanto, disminuir el pH. La quimiorrecepción central sigue siendo, de esta manera, distinta de los quimiorreceptores periféricos .
También se ha demostrado experimentalmente que el sistema de quimiorrecepción central responde a la hipoxia hipercápnica (CO 2 elevado, O 2 disminuido ) y a la inyección de cianuro de sodio acuoso en todo el animal [1] y a la preparación de cortes in vitro . Estos métodos se pueden utilizar para imitar algunas formas de hipoxia hipóxica y actualmente se están estudiando, incluida la detección de la variación en la tensión arterial de CO 2 que actúa como un sistema de respuesta rápida para la regulación a corto plazo (o de emergencia).
Este sistema utiliza un sistema de retroalimentación negativa, por lo tanto, si el pH del líquido cefalorraquídeo no se compara con un nivel “establecido” ideal, entonces el receptor enviará una señal de error a los efectores y se podrá ejecutar la acción apropiada.
Los quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeo y aórtico) y los quimiorreceptores centrales (neuronas medulares) funcionan principalmente para regular la actividad respiratoria. Este es un mecanismo importante para mantener la pO2, pCO2 y pH de la sangre arterial dentro de rangos fisiológicos apropiados. Por ejemplo, una caída en la pO2 arterial ( hipoxemia ) o un aumento en la pCO2 arterial (hipercapnia) conduce a un aumento en la frecuencia y profundidad de la respiración a través de la activación del reflejo quimiorreceptor. Sin embargo, la actividad de los quimiorreceptores también afecta la función cardiovascular ya sea directamente (al interactuar con los centros vasomotores medulares ) o indirectamente (a través de la actividad alterada del receptor de estiramiento pulmonar ). El paro respiratorio y el shock circulatorio (estas condiciones disminuyen la pO2 y el pH arteriales y aumentan la pCO2 arterial) aumentan drásticamente la actividad de los quimiorreceptores, lo que conduce a un mayor flujo simpático hacia el corazón y la vasculatura a través de la activación del centro vasomotor en el bulbo raquídeo.