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Cicatrización del miocardio

Cicatriz de la pared del ventrículo izquierdo inferior, vista de ecocardiografía de eje corto

La cicatrización miocárdica es la acumulación de tejido fibroso que resulta de algún tipo de traumatismo en el tejido cardíaco. [1] [2] La fibrosis es la formación de tejido sobrante en reemplazo de tejido necrótico o extensamente dañado. La fibrosis en el corazón suele ser difícil de detectar porque a menudo se forman fibromas , tejido cicatricial o pequeños tumores formados en una línea celular. [3] Debido a que son tan pequeños, pueden ser difíciles de detectar mediante métodos como la resonancia magnética . [1] Una línea celular es un camino de fibrosis que sigue solo una línea de células.

Causas

Infarto de miocardio

Un infarto de miocardio , también conocido como ataque cardíaco, a menudo resulta en la formación de fibrosis. [2] Un infarto de miocardio es un evento isquémico o una restricción del flujo sanguíneo al tejido corporal, como por aterotrombosis . [4] Sin flujo sanguíneo al miocardio, este se ve privado de oxígeno, lo que causa la muerte del tejido y un daño irreversible. [5] El tejido destruido por el infarto es reemplazado por fibrosis no funcional, restaurando parte de la integridad estructural del órgano pero dando como resultado una función miocárdica deteriorada. [6]

Enfermedad cardíaca coronaria

La enfermedad coronaria , también conocida como enfermedad de la arteria coronaria, es una de las causas más comunes de daño miocárdico, que afecta a más de tres millones de personas en los Estados Unidos. [7] En la enfermedad coronaria, las arterias coronarias se estrechan debido a la acumulación de ateroma o depósitos grasos en las paredes de los vasos. El ateroma hace que se restrinja el flujo sanguíneo de las arterias. [6] Al restringir el flujo sanguíneo, el tejido sigue recibiendo algo de oxígeno, pero no lo suficiente para sostenerlo a lo largo del tiempo. [5] La acumulación de tejido fibrótico es mucho más lenta en la enfermedad coronaria en comparación con un infarto porque el tejido sigue recibiendo algo de oxígeno. [6]

Reparación de defectos de nacimiento

Otra forma de cicatrización miocárdica es el resultado de reparaciones quirúrgicas. [2] Las reparaciones quirúrgicas suelen ser necesarias para una persona que nació con un defecto congénito del corazón . [8] Si bien la laparoscopia quirúrgica aún deja cicatrices miocárdicas, el trauma parece ser menos dañino que las cicatrices que se producen de forma natural. [2]

Formación

Inmediatamente después de que se produce el daño al miocardio, el tejido dañado se inflama. La inflamación es la acumulación de neutrófilos , macrófagos y linfocitos en el sitio del traumatismo. [9] [10] Además, "las células inflamatorias regulan positivamente la liberación de una gran variedad de citocinas de señalización, factores de crecimiento y hormonas, incluido el factor de crecimiento transformante β, las interleucinas 1, 2, 6 y 10, el factor de necrosis tumoral α, el interferón γ, las quimiocinas de las familias CC y CXC, la angiotensina II, la noradrenalina, la endotelina, los péptidos natriuréticos y los factores de crecimiento derivados de las plaquetas". [10]   Tanto las células necróticas como el miocardio inflamado secretan y activan la metaloproteinasa de matriz . La metaloproteinasa ayuda a la destrucción y reabsorción del tejido necrótico. Después de varios días, comienza a producirse la acumulación de colágeno en el sitio de la lesión. [10] Como parte de la matriz extracelular , el tejido granulado que consiste en fibrina , fibronectina , laminina y glicosaminoglicano se suspende en una base de colágeno. [10]   La matriz extracelular actúa como andamiaje para que se forme el colágeno fibrilar. El colágeno fibrilar es el componente principal de lo que se convertirá en el tejido cicatricial. [10]

Referencias

  1. ^ ab Guler, Gamze Babur (2011). "Fibrosis miocárdica detectada mediante resonancia magnética cardíaca en la insuficiencia cardíaca: impacto en la remodelación, la función diastólica y los niveles de BNP". Revista Anatolian de Cardiología . 11 (1): 71–76. doi :10.5152/akd.2011.013. PMID  21220243.
  2. ^ abcd Fomovsky, Gregory M. (2010). "Evolución de la estructura de la cicatriz, la mecánica y la función ventricular después de un infarto de miocardio en la rata". Revista estadounidense de fisiología. Fisiología cardíaca y circulatoria . 298 (1): 1–12. doi :10.1152/ajpheart.00495.2009. PMC 2806135. PMID  19897714 . 
  3. ^ "FIBROMA". Merriam-Webster . Consultado el 23 de marzo de 2020 .
  4. ^ Katz, Monica Y. (2014). "Cicatriz tridimensional del miocardio a lo largo de las miofibras después de la isquemia-reperfusión coronaria revelada por imágenes computarizadas de ensayos histológicos". Physiological Reports . 2 (7): 1–3. doi :10.14814/phy2.12072. PMC 4187547 . PMID  25347856. 
  5. ^ ab "ISQUEMIA". Merriam-Webster . Consultado el 23 de marzo de 2020 .
  6. ^ abc Liang, Cuiping (2019). "Influencia de la distribución de la fibrosis dentro de un área de infarto de miocardio en la propagación de ondas en el tejido ventricular". Scientific Reports . 15 (1): 1–24. Bibcode :2019NatSR...914151L. doi : 10.1038/s41598-019-50478-5 . PMC 6775234 . PMID  31578428. S2CID  203626142. 
  7. ^ "ENFERMEDAD CARDÍACA CORONARIA". Merriam-Webster . Consultado el 23 de marzo de 2020 .
  8. ^ CDC (22 de noviembre de 2019). "¿Qué son los defectos cardíacos congénitos? | CDC". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 23 de marzo de 2020 .
  9. ^ Radauceanu, Anca (2007). "La isquemia por estrés residual está asociada con marcadores sanguíneos de remodelación estructural del miocardio". Revista Europea de Insuficiencia Cardíaca . 9 (4): 370–376. doi : 10.1016/j.ejheart.2006.09.010 . PMID  17140850. S2CID  2118209.
  10. ^ abcde Richardson, William J.; Clarke, Samantha A.; Quinn, T. Alexander; Holmes, Jeffrey W. (20 de septiembre de 2015). "Implicaciones fisiológicas de la estructura de la cicatriz del miocardio". Fisiología integral . 5 (4): 1877–1909. doi :10.1002/cphy.c140067. ISSN  2040-4603. PMC 4727398 . PMID  26426470.