La resistencia sistémica adquirida ( SAR ) es una respuesta de resistencia de "toda la planta" que se produce tras una exposición localizada anterior a un patógeno . La SAR es análoga al sistema inmunológico innato que se encuentra en los animales y, aunque hay muchos aspectos compartidos entre los dos sistemas, se cree que es el resultado de una evolución convergente. [1] La respuesta de resistencia sistémica adquirida depende de la hormona vegetal, el ácido salicílico .
Si bien se reconoce desde al menos la década de 1930 que las plantas tienen algún tipo de inmunidad inducida a los patógenos, el estudio moderno de la resistencia sistémica adquirida comenzó en la década de 1980 cuando la invención de nuevas herramientas permitió a los científicos investigar los mecanismos moleculares de la SAR. [2] En las décadas de 1980 y 1990 se caracterizaron varios "genes marcadores" que se inducen fuertemente como parte de la respuesta SAR. Estas proteínas relacionadas con la patogénesis (PR) pertenecen a varias familias de proteínas diferentes. Si bien existe una superposición sustancial, el espectro de proteínas PR expresadas en una especie de planta en particular es variable. [2] A principios de la década de 1990 se observó que los niveles de ácido salicílico (SA) aumentaban drásticamente en el tabaco y el pepino tras la infección. [2] Este patrón se ha replicado en muchas otras especies desde entonces. Estudios posteriores demostraron que la SAR también puede inducirse mediante la aplicación exógena de SA y que las plantas transgénicas de Arabidopsis que expresan un gen de salicilato hidroxilasa bacteriana son incapaces de acumular SA o generar una respuesta defensiva adecuada a una variedad de patógenos. [2]
Los primeros receptores vegetales de firmas microbianas conservadas se identificaron en el arroz (XA21, 1995) [3] y en Arabidopsis (FLS2, 2000). [4]
Las plantas tienen varios mecanismos de inmunidad para hacer frente a las infecciones y el estrés. Cuando se infectan con patógenos, el sistema inmunológico reconoce patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP), a través de receptores de reconocimiento de patrones (PRR). Esto induce una inmunidad desencadenada por PAMP (PTI). Algunos patógenos tienen efectores que suprimen la PTI en la planta e inducen susceptibilidad desencadenada por efectores (ETS). En respuesta, las plantas desarrollan genes de resistencia (R) que codifican proteínas capaces de reconocer los efectores patógenos recientemente desarrollados, lo que da como resultado lo que se llama inmunidad desencadenada por efectores (ETI). La ETI a menudo da como resultado una forma de muerte celular programada (PCD), llamada respuesta hipersensible (HR). Los patógenos pueden evolucionar y desarrollar nuevos efectores para superar la ETI, a lo que las plantas pueden responder desarrollando nuevos genes R capaces de reconocer el efector patógeno, proporcionando así una nueva ETI. Cuando la PTI y la ETI se activan en los tejidos vegetales infectados locales, se produce una cascada de señalización que induce una respuesta inmunitaria en toda la planta. Esta respuesta inmunitaria de "toda la planta" se denomina resistencia sistémica adquirida (SAR). La SAR se caracteriza por la acumulación de metabolitos de la planta y la reprogramación genética tanto a nivel local como sistémico (en los tejidos circundantes que no fueron infectados). Se ha demostrado que el ácido salicílico (SA) y el ácido N-hidroxipipecólico (NHP) son dos metabolitos que se acumulan durante la SAR. Se ha demostrado que las plantas con producción reducida o nula de SA y Pip (un precursor del NHP) presentan una respuesta SAR reducida o nula después de la infección.
De manera inusual, el fungicida sintético acibenzolar-S-metil no es directamente tóxico para los patógenos, sino que actúa induciendo SAR en las plantas de cultivo a las que se aplica. Es un propesticida, convertido in vivo en ácido 1,2,3-benzotiadiazol-7-carboxílico por la metil salicilato esterasa . [5] Los ensayos de campo han encontrado que el acibenzolar-S-metil (también conocido como BSA) [ cita requerida ] es eficaz para controlar algunas enfermedades de las plantas, pero puede tener poco efecto en otras, especialmente en los patógenos fúngicos que pueden no ser muy susceptibles a la SAR. [6]