Flujo sanguíneo renal

En fisiología renal , el flujo sanguíneo renal ( RBF ) es el volumen de sangre que llega a los riñones por unidad de tiempo. En los seres humanos, los riñones reciben en conjunto aproximadamente el 20-25% del gasto cardíaco , lo que equivale a 1,2-1,3 L/min en un adulto sano. ^[1] Pasa aproximadamente el 94% a la corteza. El RBF está estrechamente relacionado con el flujo plasmático renal ( RPF ), que es el volumen de plasma sanguíneo que llega a los riñones por unidad de tiempo.

Si bien los términos se aplican generalmente a la sangre arterial que llega a los riñones, tanto el flujo sanguíneo renal como el flujo sanguíneo pulmonar pueden utilizarse para cuantificar el volumen de sangre venosa que sale de los riñones por unidad de tiempo. En este contexto, los términos suelen llevar subíndices para referirse al flujo sanguíneo o plasmático arterial o venoso, como en el caso de RBF _a , RBF _v , RPF _a y RPF _v . Sin embargo, desde el punto de vista fisiológico, las diferencias en estos valores son insignificantes, por lo que a menudo se supone que el flujo arterial y el flujo venoso son iguales.

Flujo plasmático renal

El flujo plasmático renal es el volumen de plasma que llega a los riñones por unidad de tiempo. El flujo plasmático renal se determina mediante el principio de Fick :

${\displaystyle RPF={\frac {U_{x}V}{P_{a}-P_{v}}}}$

Se trata, en esencia, de una ecuación de conservación de masa que equilibra las entradas renales (la arteria renal ) y las salidas renales (la vena renal y el uréter ). En pocas palabras, un soluto no metabolizable que entra en el riñón a través de la arteria renal tiene dos puntos de salida, la vena renal y el uréter. La masa que entra por la arteria por unidad de tiempo debe ser igual a la masa que sale por la vena y el uréter por unidad de tiempo:

${\displaystyle RPF_{a}\times P_{a}=RPF_{v}\times P_{v}+U_{x}\times V}$

donde P _a es la concentración plasmática arterial de la sustancia, P _v es su concentración plasmática venosa, U _x es su concentración urinaria y V es el caudal urinario. El producto del caudal por la concentración da la masa por unidad de tiempo.

Como se mencionó anteriormente, la diferencia entre el flujo sanguíneo arterial y venoso es insignificante, por lo que se supone que RPF _a es igual a RPF _v , por lo tanto

${\displaystyle RPF\times P_{a}=RPF\times P_{v}+U_{x}V}$

Al reorganizar se obtiene la ecuación anterior para RPF:

${\displaystyle RPF={\frac {U_{x}V}{P_{a}-P_{v}}}}$

Medición

Los valores de P _v son difíciles de obtener en pacientes. En la práctica, se utiliza en su lugar el aclaramiento de HAP para calcular el flujo plasmático renal efectivo (eRPF). El HAP ( para -aminohipurato ) se filtra libremente, no se reabsorbe y se secreta dentro de la nefrona. En otras palabras, no todo el HAP pasa al filtrado primario en la cápsula de Bowman y el HAP restante en los vasos rectos o los capilares peritubulares es captado y secretado por las células epiteliales del túbulo contorneado proximal hacia el lumen del túbulo. De esta manera, el HAP, en dosis bajas, se elimina casi por completo de la sangre durante un solo paso por el riñón. (En consecuencia, la concentración plasmática de HAP en la sangre venosa renal es aproximadamente cero). Fijar P _v a cero en la ecuación para el RPF da como resultado

${\displaystyle eRPF={\frac {U_{x}}{P_{a}}}V}$

que es la ecuación para la depuración renal . Para la HAP, esto se representa comúnmente como

${\displaystyle eRPF={\frac {U_{PAH}}{P_{PAH}}}V}$

Dado que la concentración plasmática venosa de HAP no es exactamente cero (de hecho, suele ser el 10% de la concentración plasmática arterial de HAP), el FPRe suele subestimar el FPR en aproximadamente un 10%. Este margen de error es generalmente aceptable considerando la facilidad con la que la infusión de HAP permite medir el FPRe.

Finalmente, el flujo sanguíneo renal (RBS) se puede calcular a partir del flujo plasmático renal (RPF) y el hematocrito (Hct) de un paciente utilizando la siguiente ecuación:

${\displaystyle RBF={\frac {RPF}{1-Hct}}}$. ^[2]

Autorregulación e insuficiencia renal

Si el riñón se perfunde metodológicamente a presiones moderadas (90–220 mm Hg realizadas en un animal de experimentación; en este caso, un perro), entonces, hay un aumento proporcional de:

-Resistencia vascular renal

Junto con el aumento de la presión, a presiones de perfusión bajas, la angiotensina II puede actuar contrayendo las arteriolas eferentes, lo que mantiene el FG y desempeña un papel en la autorregulación del flujo sanguíneo renal. ^[3] Las personas con un flujo sanguíneo deficiente a los riñones causado por medicamentos que inhiben la enzima convertidora de angiotensina pueden sufrir insuficiencia renal . ^[4]

Referencias

1. Kaufman, Daniel P.; Basit, Hajira; Knohl, Stephen J. (2024), "Fisiología, tasa de filtración glomerular", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  29763208 , consultado el 29 de octubre de 2024
2. Barrett, Kim E.; Brooks, Heddwen L.; Boitano, Scott; Barman, Susan M. (2010). Ganong's Review of Medical Physiology (23.ª ed.). McGraw-Hill Medical. págs. 643–644. ISBN 978-0-07-160568-7.OCLC 430823856  .
3. Ganong. Revisión de fisiología médica de Ganong (24 ed.). TATA McGRAW HILL. págs. 644–645. ISBN 978-1-25-902753-6.
4. Ganong. Revisión de fisiología médica de Ganong (24 ed.). TATA McGRAW HILL. págs. 644–645. ISBN 978-1-25-902753-6.

Bibliografía

• Boron, Walter F., Boulpaep, Emile L. (2005). Fisiología médica: un enfoque celular y molecular . Filadelfia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3.{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
• Eaton, Douglas C., Pooler, John P. (2004). Fisiología renal de Vander (8.ª ed.). Lange Medical Books/McGraw-Hill. ISBN 0-07-135728-9.{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )

Enlaces externos

• Técnicas de depuración renal