La redondez celular mitótica es un cambio de forma que se produce en la mayoría de las células animales que experimentan mitosis . Las células abandonan la forma extendida o alargada característica de la interfase y se contraen hasta adoptar una morfología esférica durante la mitosis. El fenómeno se observa tanto en cultivos artificiales in vitro como en tejido formado de forma natural in vivo .
Observaciones tempranas
En 1935, uno de los primeros relatos publicados sobre el redondeo mitótico en tejido vivo describió el redondeo celular en el epitelio pseudoestratificado del tubo neural de los mamíferos . [1] Sauer notó que las células en mitosis se redondeaban hasta la superficie apical o luminal del epitelio columnar antes de dividirse y regresar a su morfología alargada .
En primer lugar, el redondeo de las células mitóticas en combinación con el mantenimiento de las uniones apicales entre células parece ser necesario para la alineación correcta del huso mitótico , de modo que las células hijas se dividan en paralelo al plano del tejido, compartiendo así la superficie apical para mantener la homeostasis del tejido. [3] [4] [5] Si no se logra esto, puede producirse una deslocalización de una célula hija en la región basal de la capa de tejido y su eliminación por muerte celular apoptótica . [5]
En segundo lugar, se ha propuesto que el redondeo mitótico es un factor desencadenante de eventos morfológicos durante el desarrollo tisular. Algunos ejemplos incluyen la invaginación epitelial de la placa traqueal de Drosophila melanogaster [6] y la forma y el crecimiento anisotrópicos del lumen del oído interno en el pez cebra [7] .
En tercer lugar, se ha demostrado que el redondeo mitótico es importante para generar suficiente espacio y geometría apropiada para el correcto funcionamiento del huso mitótico, lo cual es necesario para una progresión oportuna y precisa a través de la mitosis. [2] [8] [9]
Por tanto, el redondeo de las células mitóticas está implicado en la organización y la homeostasis de los tejidos.
Mecanismos
Para entender los mecanismos físicos de cómo las células se redondean en la mitosis, los investigadores han llevado a cabo mediciones mecánicas con células cultivadas in vitro . Las fuerzas que impulsan el redondeo celular han sido caracterizadas recientemente por investigadores de los grupos de los profesores Tony Hyman y Daniel Muller , quienes utilizaron voladizos de microscopía de fuerza atómica plana para restringir las células mitóticas y medir la fuerza de respuesta. [10] [11] Más del 90% de las fuerzas son generadas por la actividad colectiva de los motores moleculares de miosina II en la corteza de actina. [10] [11] Como resultado, la tensión superficial y la rigidez efectiva de la corteza de actina aumentan como se ha observado consistentemente en las células mitóticas. [12] [13] [14] Esto a su vez produce un aumento en la presión hidrostática intracelular debido a la Ley de Laplace , que relaciona la tensión superficial de una interfaz de fluido con la presión diferencial sostenida a través de esa interfaz. [15] El aumento de la presión hidrostática es importante porque produce la fuerza externa necesaria para empujar y redondear contra objetos externos o impedimentos, como un voladizo flexible , [10] [11] gel blando [8] o micropilares [16] ( ejemplos in vitro ), o la matriz extracelular circundante y las células vecinas [7] ( ejemplos in vivo ). En las células HeLa in vitro , la fuerza generada por una célula mitótica medio deformada es del orden de 50 a 100 nanonewtons . [ 10] [11] Se ha medido que la presión hidrostática interna aumenta desde menos de 100 pascales en interfase hasta 3 a 10 veces más que en la mitosis. [10] [11] [15]
En experimentos in vitro similares , se descubrió que las fuerzas umbral necesarias para impedir la mitosis superan los 100 nN. [9] En las fuerzas umbral, la célula sufre una pérdida de uniformidad de la F-actina cortical, lo que amplifica aún más la susceptibilidad a la fuerza aplicada. Estos efectos potencian la distorsión de las dimensiones celulares y la consiguiente perturbación de la progresión mitótica a través de defectos en el huso. [8] [9]
La liberación de adherencias focales estables es otro aspecto importante del redondeo mitótico. Las células que están genéticamente alteradas para manifestar reguladores de adhesión constitutivamente activos son incapaces de remodelar adecuadamente sus adherencias focales y facilitar la generación de una corteza de actomiosina uniforme. [8] [17] En general, los eventos bioquímicos que rigen los cambios morfológicos y mecánicos en las células mitóticas están orquestados por el regulador maestro mitótico Cdk1 . [11] [18]
Además de los genes relacionados con la actomiosina, varios genes patológicos han sido implicados recientemente en el redondeo celular mitótico. Entre ellos se encuentran los genes asociados a la enfermedad de Parkinson, DJ-1 /Park7 y FAM134A/RETREG2. [19]
Referencias
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Enlaces externos
"Qucosa: La mecánica del redondeo celular mitótico". qucosa.de. Archivado desde el original el 24 de septiembre de 2015. Consultado el 4 de julio de 2015 .
"ETH ETH E-Collection: El mecanismo del redondeo mitótico: papel de la corteza de actomiosina — ETH". e-collection.library.ethz.ch . Consultado el 4 de julio de 2015 .
"Charla de dos minutos: redondeo de células mitóticas — YouTube". youtube.com . Consultado el 4 de julio de 2015 .