La psoriasis es una enfermedad autoinmune no contagiosa y de larga duración que se caracteriza por la aparición de parches de piel anormales . [4] [5] Estas áreas son rojas , rosadas o moradas, secas , pican y son escamosas. [8] [3] La psoriasis varía en gravedad desde pequeños parches localizados hasta una cobertura corporal completa. [3] Una lesión en la piel puede desencadenar cambios cutáneos psoriásicos en ese lugar, lo que se conoce como el fenómeno de Koebner . [9]
Los cinco tipos principales de psoriasis son la psoriasis en placas, guttata , inversa , pustulosa y eritrodérmica . [5] La psoriasis en placas, también conocida como psoriasis vulgar, representa alrededor del 90% de los casos. [4] Por lo general, se presenta como manchas rojas con escamas blancas en la parte superior. [4] Las áreas del cuerpo más comúnmente afectadas son la parte posterior de los antebrazos, las espinillas, el área del ombligo y el cuero cabelludo. [4] La psoriasis guttata tiene lesiones en forma de gota. [5] La psoriasis pustulosa se presenta como pequeñas ampollas no infecciosas llenas de pus . [10] La psoriasis inversa forma manchas rojas en los pliegues de la piel. [5] La psoriasis eritrodérmica ocurre cuando la erupción se vuelve muy generalizada y puede desarrollarse a partir de cualquiera de los otros tipos. [4] Las uñas de las manos y de los pies se ven afectadas en la mayoría de las personas con psoriasis en algún momento. [4] Esto puede incluir hoyuelos en las uñas o cambios en el color de las uñas. [4]
En general, se cree que la psoriasis es una enfermedad genética que se desencadena por factores ambientales. [3] Si un gemelo tiene psoriasis, el otro gemelo tiene tres veces más probabilidades de verse afectado si los gemelos son idénticos que si no son idénticos . [4] Esto sugiere que los factores genéticos predisponen a la psoriasis. [4] Los síntomas a menudo empeoran durante el invierno y con ciertos medicamentos, como los betabloqueantes o los AINE . [4] Las infecciones y el estrés psicológico también pueden influir. [3] [5] El mecanismo subyacente implica que el sistema inmunológico reaccione a las células de la piel . [4] El diagnóstico generalmente se basa en los signos y síntomas. [4]
No existe cura conocida para la psoriasis, pero varios tratamientos pueden ayudar a controlar los síntomas. [4] Estos tratamientos incluyen cremas con esteroides , cremas con vitamina D3 , luz ultravioleta , medicamentos inmunosupresores , como metotrexato , y terapias biológicas dirigidas a vías inmunológicas específicas. [5] Aproximadamente el 75% de las afecciones de la piel mejoran solo con cremas. [4] La enfermedad afecta al 2-4% de la población. [7] Los hombres y las mujeres se ven afectados con la misma frecuencia. [5] La enfermedad puede comenzar a cualquier edad, pero generalmente comienza en la edad adulta. [5] La psoriasis se asocia con un mayor riesgo de artritis psoriásica , linfomas , enfermedad cardiovascular , enfermedad de Crohn y depresión . [4] La artritis psoriásica afecta hasta al 30% de las personas con psoriasis. [10]
La palabra "psoriasis" proviene del griego ψωρίασις, que significa "condición de picazón" o "tener picazón" [11] de psora , "picazón", y -iasis , "acción, condición".
La psoriasis vulgar (también conocida como psoriasis crónica estacionaria o psoriasis en placas) es la forma más común y afecta al 85-90 % de las personas con psoriasis. [12] La psoriasis en placas generalmente aparece como áreas elevadas de piel inflamada cubiertas de piel escamosa de color blanco plateado. Estas áreas se denominan placas y se encuentran con mayor frecuencia en los codos, las rodillas, el cuero cabelludo y la espalda. [12] [13]
Otros tipos de psoriasis comprenden alrededor del 10% de los casos. Entre ellos se encuentran las formas pustulosa, inversa, en servilleta, guttata, oral y seborreica. [14]
La psoriasis pustulosa se presenta como protuberancias elevadas llenas de pus no infeccioso ( pústulas ). [15] La piel debajo y alrededor de las pústulas está roja y sensible. [16] La psoriasis pustulosa puede ser localizada o estar más extendida en todo el cuerpo. Dos tipos de psoriasis pustulosa localizada son la psoriasis pustulosa palmoplantaris y la acrodermatitis continua de Hallopeau; ambas formas se localizan en las manos y los pies. [17]
La psoriasis inversa (también conocida como psoriasis flexural) se presenta como parches de piel suaves e inflamados. Los parches con frecuencia afectan los pliegues de la piel , en particular alrededor de los genitales (entre el muslo y la ingle), las axilas , en los pliegues de la piel de un abdomen con sobrepeso (conocido como panículo ), entre las nalgas en la hendidura interglútea y debajo de los senos en el pliegue inframamario . Se cree que el calor, el trauma y la infección desempeñan un papel en el desarrollo de esta forma atípica de psoriasis. [18]
La psoriasis del pañal es un subtipo de psoriasis común en bebés menores de dos años y se caracteriza por pápulas rojas con escamas plateadas en el área del pañal que pueden extenderse al torso o las extremidades. [19] [20] La psoriasis del pañal a menudo se diagnostica erróneamente como dermatitis del pañal (sarpullido del pañal). [21] Por lo general, mejora a medida que los niños crecen y luego puede presentarse en formas más comunes como psoriasis en placas o psoriasis inversa . [22]
La psoriasis guttata es una enfermedad inflamatoria caracterizada por numerosas lesiones pequeñas, escamosas, rojas o rosadas, en forma de gotitas (pápulas). Estas numerosas pápulas aparecen en grandes áreas del cuerpo, principalmente en el tronco, las extremidades y el cuero cabelludo, pero generalmente no afectan las palmas ni las plantas de los pies. La psoriasis guttata suele desencadenarse por una infección estreptocócica (orofaríngea o perianal) y suele aparecer entre 1 y 3 semanas después de la infección. La psoriasis guttata se observa con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes y el diagnóstico suele realizarse en función de la historia clínica y los hallazgos del examen clínico. [23] También se puede realizar una biopsia de piel que generalmente muestra un patrón de reacción psoriasiforme caracterizado por hiperplasia epidérmica con elongación de las crestas interpapilares. [23]
No hay evidencia sólida sobre cuál es el mejor tratamiento para la psoriasis guttata; sin embargo, la terapia de primera línea para la psoriasis guttata leve generalmente incluye corticosteroides tópicos. [23] [24] La fototerapia se puede utilizar para la psoriasis guttata moderada o grave. Los tratamientos biológicos no se han estudiado en profundidad en el tratamiento de la psoriasis guttata. [23]
La psoriasis guttata tiene un mejor pronóstico que la psoriasis en placas y generalmente se resuelve en 1 a 3 semanas; sin embargo, hasta el 40 % de los pacientes con psoriasis guttata eventualmente desarrollan psoriasis en placas. [23] [18]
La eritrodermia psoriásica (psoriasis eritrodérmica) implica una inflamación y exfoliación generalizada de la piel en la mayor parte de la superficie corporal, que a menudo afecta a más del 90% de la superficie corporal. [17] Puede ir acompañada de sequedad intensa, picazón, hinchazón y dolor. Puede desarrollarse a partir de cualquier tipo de psoriasis. [17] A menudo es el resultado de una exacerbación de la psoriasis en placas inestable, en particular después de la retirada abrupta de los glucocorticoides sistémicos . [25] Esta forma de psoriasis puede ser mortal ya que la inflamación y la exfoliación extremas alteran la capacidad del cuerpo para regular la temperatura y realizar funciones de barrera. [26]
La psoriasis en la boca es muy rara, en contraste con el liquen plano , otro trastorno papuloescamoso común que comúnmente afecta tanto la piel como la boca. [27] Cuando la psoriasis afecta la mucosa oral (el revestimiento de la boca), puede ser asintomática, [27] pero puede aparecer como placas blancas o gris-amarillentas. [27] La lengua fisurada es el hallazgo más común en aquellos con psoriasis oral y se ha informado que ocurre en el 6,5-20% de las personas con psoriasis que afecta la piel. La apariencia microscópica de la mucosa oral afectada por la lengua geográfica (estomatitis migratoria) es muy similar a la apariencia de la psoriasis. [28] Un estudio reciente acaba de encontrar una asociación entre las dos afecciones, y sugiere que la lengua geográfica podría ser un predictor de la psoriasis. [29]
La psoriasis seborreica es una forma común de psoriasis con aspectos clínicos de psoriasis y dermatitis seborreica , y puede ser difícil distinguirla de esta última. Esta forma de psoriasis generalmente se manifiesta como placas rojas con escamas grasosas en áreas de mayor producción de sebo , como el cuero cabelludo , la frente , los pliegues de la piel junto a la nariz , la piel que rodea la boca, la piel del pecho por encima del esternón y en los pliegues de la piel . [19]
La artritis psoriásica es una forma de artritis inflamatoria crónica que tiene una presentación clínica muy variable y con frecuencia ocurre en asociación con psoriasis de la piel y las uñas. [30] [31] Por lo general, implica una inflamación dolorosa de las articulaciones y el tejido conectivo circundante , y puede ocurrir en cualquier articulación, pero afecta más comúnmente las articulaciones de los dedos de las manos y los pies. Esto puede resultar en una hinchazón en forma de salchicha de los dedos de las manos y los pies conocida como dactilitis . [30] La artritis psoriásica también puede afectar las caderas, las rodillas, la columna vertebral ( espondilitis ) y la articulación sacroilíaca ( sacroileítis ). [32] Aproximadamente el 30% de las personas con psoriasis desarrollarán artritis psoriásica. [12] Las manifestaciones cutáneas de la psoriasis tienden a ocurrir antes que las manifestaciones artríticas en aproximadamente el 75% de los casos. [31]
La psoriasis puede afectar las uñas y produce una variedad de cambios en la apariencia de las uñas de las manos y los pies. La psoriasis ungueal se presenta en el 40-45% de las personas con psoriasis que afecta la piel, y tiene una incidencia a lo largo de la vida del 80-90% en aquellas personas con artritis psoriásica. [33] Estos cambios incluyen picaduras en las uñas (se observan depresiones del tamaño de la cabeza de un alfiler en la uña en el 70% de los casos de psoriasis ungueal), blanqueamiento de la uña , pequeñas áreas de sangrado de los capilares debajo de la uña , decoloración amarillenta-rojiza de las uñas conocida como gota de aceite o manchas de salmón, sequedad, engrosamiento de la piel debajo de la uña (hiperqueratosis subungueal), aflojamiento y separación de la uña ( onicólisis ) y desmoronamiento de la uña. [33]
Además de la apariencia y distribución de la erupción, los médicos pueden utilizar signos médicos específicos para ayudar al diagnóstico. Estos pueden incluir el signo de Auspitz (hemorragia puntual al retirar la escama), el fenómeno de Koebner (lesiones cutáneas psoriásicas inducidas por traumatismo en la piel) [19] y picazón y dolor localizados en pápulas y placas. [18] [19]
La causa de la psoriasis no se conoce por completo. Se han relacionado la genética, los cambios estacionales, los daños en la piel, el clima, el estado de inmunodepresión, infecciones específicas y el uso de algunos medicamentos con diferentes tipos de psoriasis. [34] [35]
Alrededor de un tercio de las personas con psoriasis informan de antecedentes familiares de la enfermedad, y los investigadores han identificado locus genéticos asociados con la afección. Los estudios con gemelos idénticos sugieren que existe una probabilidad del 70 % de que un gemelo desarrolle psoriasis si el otro gemelo tiene el trastorno. El riesgo es de alrededor del 20 % en el caso de los gemelos fraternos. Estos hallazgos sugieren tanto una susceptibilidad genética como una respuesta ambiental en el desarrollo de la psoriasis. [36]
La psoriasis tiene un fuerte componente hereditario y muchos genes están asociados a ella, pero no está claro cómo funcionan esos genes en conjunto. La mayoría de los genes identificados se relacionan con el sistema inmunológico, en particular el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) y las células T. Los estudios genéticos son valiosos debido a su capacidad para identificar mecanismos moleculares y vías para estudios posteriores y posibles dianas farmacológicas. [37]
El análisis clásico de asociación del genoma completo ha identificado nueve loci en diferentes cromosomas asociados con la psoriasis. Se denominan susceptibilidad a la psoriasis 1 a 9 ( PSORS1 a PSORS9 ). Dentro de esos loci hay genes en vías que conducen a la inflamación. Ciertas variaciones ( mutaciones ) de esos genes se encuentran comúnmente en la psoriasis. [37] Los análisis de asociación del genoma completo han identificado otros genes que están alterados a variantes características en la psoriasis. Algunos de estos genes expresan proteínas de señal inflamatoria, que afectan a las células del sistema inmunológico que también están involucradas en la psoriasis. Algunos de estos genes también están involucrados en otras enfermedades autoinmunes. [37]
El principal determinante es PSORS1 , que probablemente representa el 35-50% de la heredabilidad de la psoriasis. [38] Controla genes que afectan al sistema inmunológico o codifican proteínas de la piel que son sobreabundantes en la psoriasis. PSORS1 se encuentra en el cromosoma 6 en el MHC, que controla importantes funciones inmunológicas. Tres genes en el locus PSORS1 tienen una fuerte asociación con la psoriasis vulgar: HLA-C variante HLA-Cw6 , [34] que codifica una proteína MHC de clase I; CCHCR1 , variante WWC, que codifica una proteína coiled coil sobreexpresada en la epidermis psoriásica; y CDSN , alelo variante 5, que codifica corneodesmosina , una proteína expresada en las capas granular y cornificada de la epidermis y regulada positivamente en la psoriasis. [37]
Dos genes importantes del sistema inmunológico que se están investigando son la subunidad beta de la interleucina-12 ( IL12B ) en el cromosoma 5q , que expresa interleucina-12B; y el IL23R en el cromosoma 1p, que expresa el receptor de interleucina-23, y está involucrado en la diferenciación de células T. El receptor de interleucina-23 y el IL12B han sido fuertemente vinculados con la psoriasis. [34] Las células T están involucradas en el proceso inflamatorio que conduce a la psoriasis. [37] Estos genes están en la vía que regula positivamente el factor de necrosis tumoral-α y el factor nuclear κB , dos genes involucrados en la inflamación. [37] El primer gen directamente vinculado a la psoriasis fue identificado como el gen CARD14 ubicado en el locus PSORS2 . Una mutación rara en el gen que codifica la proteína regulada por CARD14 más un desencadenante ambiental fue suficiente para causar psoriasis en placas (la forma más común de psoriasis). [39] [40]
Las condiciones que se informa que empeoran la enfermedad incluyen infecciones crónicas, estrés y cambios en la estación y el clima . [34] Otros factores que pueden empeorar la afección incluyen agua caliente, rascarse las lesiones cutáneas de psoriasis, sequedad de la piel , consumo excesivo de alcohol, tabaquismo y obesidad. [34] [41] [42] [43] Los efectos de dejar de fumar o abusar del alcohol aún no se han estudiado a partir de 2019. [43]
La tasa de psoriasis en individuos VIH positivos es comparable a la de individuos VIH negativos, pero la psoriasis tiende a ser más grave en personas infectadas con VIH. [44] Una tasa mucho más alta de artritis psoriásica ocurre en individuos VIH positivos con psoriasis que en aquellos sin la infección. [44] La respuesta inmune en aquellos infectados con VIH se caracteriza típicamente por señales celulares del subconjunto Th 2 de células T auxiliares CD4+ , [45] mientras que la respuesta inmune en psoriasis vulgaris se caracteriza por un patrón de señales celulares típico del subconjunto Th 1 de células T auxiliares CD4+ y células T auxiliares Th 17. [46] [47] Se cree que la presencia disminuida de células T CD4+ causa una sobreactivación de células T CD8+, que son responsables de la exacerbación de la psoriasis en personas VIH positivas. La psoriasis en aquellos con VIH/SIDA es a menudo grave y puede ser intratable con terapia convencional. [48] En aquellos pacientes con psoriasis a largo plazo y bien controlada, una nueva infección por VIH puede desencadenar un brote grave de psoriasis y/o artritis psoriásica. [ cita médica necesaria ]
Se ha descrito que la psoriasis se presenta después de una faringitis estreptocócica y puede empeorar por la colonización de la piel o el intestino con Staphylococcus aureus , Malassezia spp. y Candida albicans . [35] La psoriasis guttata a menudo afecta a niños y adolescentes y puede ser desencadenada por una infección reciente por estreptococos del grupo A (amigdalitis o faringitis). [17]
La psoriasis inducida por fármacos puede ocurrir con betabloqueantes , [10] litio , [10] medicamentos antipalúdicos , [10] fármacos antiinflamatorios no esteroides , [10] terbinafina , bloqueadores de los canales de calcio , captopril , gliburida , factor estimulante de colonias de granulocitos , [10] interleucinas , interferones , [10] medicamentos hipolipemiantes , [14] : 197 y, paradójicamente , inhibidores del TNF como infliximab o adalimumab . [49] La retirada de corticosteroides (crema tópica con esteroides) puede agravar la psoriasis debido al efecto rebote . [50]
La psoriasis se caracteriza por un crecimiento anormalmente excesivo y rápido de la capa epidérmica de la piel . [51] La producción anormal de células cutáneas (especialmente durante la reparación de heridas ) y una sobreabundancia de células cutáneas son resultado de la secuencia de eventos patológicos en la psoriasis. [16] Se cree que la secuencia de eventos patológicos en la psoriasis comienza con una fase de iniciación en la que un evento (traumatismo cutáneo, infección o fármacos) conduce a la activación del sistema inmunológico y luego la fase de mantenimiento que consiste en la progresión crónica de la enfermedad. [37] [17] Las células de la piel se reemplazan cada 3 a 5 días en la psoriasis en lugar de los 28 a 30 días habituales. [52] Se cree que estos cambios se deben a la maduración prematura de los queratinocitos inducida por una cascada inflamatoria en la dermis que involucra células dendríticas , macrófagos y células T (tres subtipos de glóbulos blancos ). [12] [44] Estas células inmunes se mueven desde la dermis a la epidermis y secretan señales químicas inflamatorias (citocinas) como interleucina-36γ , factor de necrosis tumoral-α , interleucina-1β , interleucina-6 e interleucina-22 . [37] [53] Se cree que estas señales inflamatorias secretadas estimulan la proliferación de los queratinocitos. [37] Una hipótesis es que la psoriasis implica un defecto en las células T reguladoras y en la citocina reguladora interleucina-10 . [37] Las citocinas inflamatorias que se encuentran en las uñas y articulaciones psoriásicas (en el caso de la artritis psoriásica) son similares a las de las lesiones cutáneas psoriásicas, lo que sugiere un mecanismo inflamatorio común. [17]
Las mutaciones genéticas de las proteínas implicadas en la capacidad de la piel para funcionar como barrera se han identificado como marcadores de susceptibilidad para el desarrollo de la psoriasis. [54] [55]
El ácido desoxirribonucleico (ADN) liberado por las células moribundas actúa como un estímulo inflamatorio en la psoriasis [56] y estimula los receptores en ciertas células dendríticas, que a su vez producen la citocina interferón-α. [56] En respuesta a estos mensajes químicos de las células dendríticas y las células T, los queratinocitos también secretan citocinas como la interleucina-1, la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral-α, que envían señales a las células inflamatorias posteriores para que lleguen y estimulen una inflamación adicional. [37]
Las células dendríticas forman un puente entre el sistema inmunitario innato y el sistema inmunitario adaptativo . Aumentan en las lesiones psoriásicas [51] e inducen la proliferación de células T y células T auxiliares tipo 1 (Th 1 ). La inmunoterapia dirigida, así como la terapia con psoraleno y ultravioleta A ( PUVA ), pueden reducir la cantidad de células dendríticas y favorecen un patrón de secreción de citocinas de células T 2 sobre un perfil de citocinas de células T 1 / Th 17. [37] [46] Las células T psoriásicas se mueven desde la dermis hacia la epidermis y secretan interferón-γ e interleucina-17 . [57] Se sabe que la interleucina-23 induce la producción de interleucina-17 e interleucina-22. [51] [57] La interleucina-22 trabaja en combinación con la interleucina-17 para inducir a los queratinocitos a secretar citocinas que atraen a los neutrófilos . [57]
El diagnóstico de psoriasis suele basarse en el aspecto de la piel. Las características cutáneas típicas de la psoriasis son placas escamosas y eritematosas , pápulas o parches de piel que pueden ser dolorosos y causar picazón. [18] Por lo general, no se requieren análisis de sangre ni procedimientos de diagnóstico especiales para realizar el diagnóstico. [16] [59]
El diagnóstico diferencial de la psoriasis incluye afecciones dermatológicas de apariencia similar, como eczema discoide , eczema seborreico , pitiriasis rosada (que puede confundirse con psoriasis guttata), hongos en las uñas (que pueden confundirse con psoriasis ungueal) o linfoma cutáneo de células T (el 50 % de los individuos con este cáncer son inicialmente diagnosticados erróneamente con psoriasis). [50] Las manifestaciones dermatológicas de enfermedades sistémicas, como la erupción de la sífilis secundaria, también pueden confundirse con la psoriasis. [50]
Si el diagnóstico clínico es incierto, se puede realizar una biopsia o un raspado de la piel para descartar otros trastornos y confirmar el diagnóstico. La piel de una biopsia muestra proyecciones epidérmicas en forma de palillo de tambor que se entrelazan con la dermis en el microscopio. El engrosamiento epidérmico es otro hallazgo histológico característico de las lesiones psoriásicas. [16] [60] La capa del estrato granuloso de la epidermis a menudo falta o está significativamente disminuida en las lesiones psoriásicas; las células cutáneas de la capa más superficial de la piel también son anormales, ya que nunca maduran por completo. A diferencia de sus contrapartes maduras, estas células superficiales mantienen sus núcleos. [16] Los infiltrados inflamatorios generalmente se pueden ver en el microscopio al examinar el tejido cutáneo o el tejido articular afectado por la psoriasis. El tejido cutáneo epidérmico afectado por la inflamación psoriásica a menudo tiene muchas células T CD8+, mientras que un predominio de células T CD4+ compone los infiltrados inflamatorios de la capa dérmica de la piel y las articulaciones. [16]
La psoriasis se clasifica como un trastorno papuloescamoso y se subdivide con mayor frecuencia en diferentes categorías según las características histológicas. [3] [10] Las variantes incluyen psoriasis en placas, pustulosa, guttata y flexural. Cada forma tiene un código CIE-10 específico . [61] La psoriasis también se puede clasificar en tipos no pustulosos y pustulosos . [62]
Otro esquema de clasificación considera factores genéticos y demográficos. El tipo 1 tiene antecedentes familiares positivos, comienza antes de los 40 años y está asociado con el antígeno leucocitario humano , HLA-Cw6 . Por el contrario, el tipo 2 no muestra antecedentes familiares, se presenta después de los 40 años y no está asociado con el HLA-Cw6 . [63] El tipo 1 representa aproximadamente el 75% de las personas con psoriasis. [64]
La clasificación de la psoriasis como enfermedad autoinmune ha suscitado un considerable debate. Los investigadores han propuesto diferentes descripciones de la psoriasis y la artritis psoriásica; algunos autores las han clasificado como enfermedades autoinmunes [16] [34] [65] mientras que otros las han clasificado como distintas de las enfermedades autoinmunes y se han referido a ellas como enfermedades inflamatorias inmunomediadas . [37] [66] [67]
No existe consenso sobre cómo clasificar la gravedad de la psoriasis. La psoriasis leve se ha definido como un porcentaje de la superficie corporal (ASC) ≤10, una puntuación en el índice de gravedad y área de la psoriasis (PASI) ≤10 y una puntuación en el índice de calidad de vida en dermatología (DLQI) ≤10. [68] El mismo grupo definió la psoriasis moderada a grave como una ASC >10 o una puntuación en el PASI >10 y una puntuación en el DLQI >10. [68]
El DLQI es una herramienta de 10 preguntas que se utiliza para medir el impacto de varias enfermedades dermatológicas en el funcionamiento diario. La puntuación del DLQI varía de 0 (deterioro mínimo) a 30 (deterioro máximo) y se calcula asignando a cada respuesta entre 0 y 3 puntos, y las puntuaciones más altas indican un mayor deterioro social o laboral. [69]
El PASI es la herramienta de medición más utilizada para la psoriasis. Evalúa la gravedad de las lesiones y el área afectada y combina estos dos factores en una única puntuación que va desde 0 (sin enfermedad) hasta 72 (enfermedad máxima). [70] Sin embargo, el PASI puede resultar demasiado difícil de utilizar fuera de los ámbitos de investigación, lo que ha llevado a intentos de simplificar el índice para su uso clínico. [71]
La psoriasis no es sólo una enfermedad de la piel. Los síntomas de la psoriasis a veces pueden extenderse más allá de la piel y pueden tener un impacto negativo en la calidad de vida de las personas afectadas. [72] Además, las comorbilidades aumentan el tratamiento y la carga financiera de la psoriasis y deben tenerse en cuenta al tratar esta afección. [72]
Las personas con psoriasis tienen un riesgo 2,2 veces mayor de sufrir complicaciones cardiovasculares. [73] Además, las personas con psoriasis son más susceptibles a sufrir un infarto de miocardio (ataque cardíaco) y un accidente cerebrovascular. [73] Se ha especulado que en la psoriasis hay una inflamación sistémica que impulsa la “marcha psoriásica” y puede causar otras complicaciones inflamatorias, incluidas las cardiovasculares. [73] Un estudio utilizó la tomografía computarizada por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa F-18 (FDG PET/CT) para medir la inflamación vascular aórtica en pacientes con psoriasis y encontró índices aumentados de enfermedad de la arteria coronaria, incluida la carga total de placa, estenosis luminal y placas de alto riesgo en personas con psoriasis. De manera similar, se encontró que hay una reducción del 11% en la inflamación vascular aórtica cuando hay una reducción del 75% en la puntuación PASI. [74]
La depresión o los síntomas depresivos están presentes en el 28-55% de las personas con psoriasis. [75] Las personas con psoriasis suelen ser estigmatizadas debido a la desfiguración visible de la piel. La estigmatización social es un factor de riesgo para la depresión, sin embargo, otros factores del sistema inmunológico también pueden estar relacionados con este aumento observado en la incidencia de depresión en personas con psoriasis. [75] Existe cierta evidencia de que el aumento de las señales inflamatorias en el cuerpo también podría contribuir a la depresión en personas con enfermedades inflamatorias crónicas, incluida la psoriasis. [75]
Las personas con psoriasis tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 (razón de posibilidades de ~1,5). [76] Un estudio genético basado en todo el genoma descubrió que la psoriasis y la diabetes tipo 2 comparten cuatro loci, a saber, ACTR2, ERLIN1, TRMT112 y BECN1, que están conectados a través de la vía inflamatoria NF-κB. [76]
Si bien no existe cura para la psoriasis, [50] existen muchas opciones de tratamiento. Los agentes tópicos se utilizan típicamente para la enfermedad leve, la fototerapia para la enfermedad moderada y los agentes sistémicos para la enfermedad grave. [77] No hay evidencia que respalde la eficacia de los medicamentos tópicos y sistémicos convencionales, la terapia biológica o la fototerapia para la psoriasis guttata aguda o un brote agudo de psoriasis crónica. [78]
Las preparaciones tópicas de corticosteroides son los agentes más eficaces cuando se utilizan de forma continua durante ocho semanas; se ha descubierto que los retinoides y el alquitrán de hulla tienen un beneficio limitado y pueden no ser mejores que el placebo . [79] Los corticosteroides tópicos muy potentes pueden ser útiles en algunos casos, sin embargo, se sugiere utilizarlos solo durante cuatro semanas a la vez y solo si otras opciones de tratamiento tópico menos potentes no funcionan. [80]
Los análogos de la vitamina D, como el paricalcitol, son superiores al placebo. La terapia combinada con vitamina D y un corticosteroide es superior a cualquiera de los tratamientos por separado y la vitamina D es superior al alquitrán de hulla para la psoriasis en placas crónica. [81]
En el caso de la psoriasis del cuero cabelludo, una revisión de 2016 determinó que la terapia dual (análogos de vitamina D y corticosteroides tópicos) o la monoterapia con corticosteroides eran más eficaces y seguras que los análogos de vitamina D tópicos solos. [82] Debido a sus perfiles de seguridad similares y al beneficio mínimo de la terapia dual sobre la monoterapia, la monoterapia con corticosteroides parece ser un tratamiento aceptable para el tratamiento a corto plazo. [82]
Se ha descubierto que los humectantes y emolientes como el aceite mineral , la vaselina , el calcipotriol y el decubal (un emoliente de aceite en agua) aumentan la eliminación de las placas psoriásicas. Se ha demostrado que algunos emolientes son incluso más eficaces para eliminar las placas psoriásicas cuando se combinan con fototerapia. [83] Sin embargo, ciertos emolientes no tienen ningún impacto en la eliminación de las placas psoriásicas o incluso pueden disminuir la eliminación lograda con la fototerapia, por ejemplo, el emoliente ácido salicílico es estructuralmente similar al ácido para-aminobenzoico , que se encuentra comúnmente en los protectores solares, y se sabe que interfiere con la fototerapia en la psoriasis. Se ha descubierto que el aceite de coco , cuando se usa como emoliente en la psoriasis, disminuye la eliminación de la placa con la fototerapia. [83] Las cremas y ungüentos medicinales aplicados directamente sobre las placas psoriásicas pueden ayudar a reducir la inflamación, eliminar las escamas acumuladas, reducir el recambio de la piel y limpiar la piel afectada de placas. Se utilizan habitualmente ungüentos y cremas que contienen alquitrán de hulla, ditranol , corticosteroides (es decir, desoximetasona ), fluocinonida , análogos de la vitamina D3 ( por ejemplo, calcipotriol) y retinoides . (El uso de la unidad de la punta del dedo puede ser útil para orientar la cantidad de tratamiento tópico a utilizar). [41] [84]
Los análogos de la vitamina D pueden ser útiles con esteroides; los esteroides solos tienen una mayor tasa de efectos secundarios. [81] Los análogos de la vitamina D pueden permitir que se usen menos esteroides. [85]
Otra terapia tópica utilizada para tratar la psoriasis es una forma de balneoterapia , que implica baños diarios en el Mar Muerto . Esto generalmente se hace durante cuatro semanas con el beneficio atribuido a la exposición al sol y específicamente a la luz UVB . Esto es rentable y se ha propagado como una forma eficaz de tratar la psoriasis sin medicación. [86] Se han observado comúnmente disminuciones de las puntuaciones PASI superiores al 75% y remisión durante varios meses. [86] Los efectos secundarios pueden ser leves, como picazón, foliculitis , quemaduras solares , poiquilodermia y se ha sugerido un riesgo teórico de cáncer no melanoma o melanoma. [86] Algunos estudios no indican un mayor riesgo de melanoma a largo plazo. [87] Los datos no son concluyentes con respecto al riesgo de cáncer de piel no melanoma, pero respaldan la idea de que la terapia está asociada con un mayor riesgo de formas benignas de daño cutáneo inducido por el sol, como, entre otras, elastosis actínica o manchas hepáticas . [87] La balneoterapia del Mar Muerto también es eficaz para la artritis psoriásica. [87] La evidencia provisional indica que la balneofototerapia, una combinación de baños de sal y exposición a la luz ultravioleta B (UVB), en la psoriasis en placas crónica es mejor que la UVB sola. [88] La glicerina también es un tratamiento eficaz para la psoriasis. [89]
La fototerapia en forma de luz solar se ha utilizado durante mucho tiempo para la psoriasis. [77] Las longitudes de onda UVB de 311–313 nanómetros son las más comunes. Estas lámparas se han desarrollado para este tratamiento. [77] El tiempo de exposición debe controlarse para evitar la sobreexposición y las quemaduras de la piel. Las lámparas UVB deben tener un temporizador que apague la lámpara cuando finalice el tiempo. La dosis se aumenta en cada tratamiento para permitir que la piel se acostumbre a la luz. [77] El aumento de las tasas de cáncer a causa del tratamiento parece ser pequeño. [77] Se ha demostrado que la terapia UVB de banda estrecha tiene una eficacia similar a la fototerapia con psoraleno y ultravioleta A (PUVA). [90] Un metanálisis de 2013 no encontró diferencias en la eficacia entre NB-UVB y PUVA en el tratamiento de la psoriasis, pero NB-UVB suele ser más conveniente. [91]
Uno de los problemas de la fototerapia clínica es la dificultad que tienen muchas personas para acceder a una instalación. Hoy en día, los recursos de bronceado en interiores son casi omnipresentes y podrían considerarse como un medio para que las personas se expongan a los rayos UV cuando no hay fototerapia proporcionada por dermatólogos. Muchas personas ya utilizan el bronceado en interiores como tratamiento para la psoriasis; un centro de bronceado en interiores informó que el 50% de sus clientes utilizaban el centro para el tratamiento de la psoriasis; otro informó que el 36% hacía lo mismo. Sin embargo, una preocupación con el uso del bronceado comercial es que las camas de bronceado que emiten principalmente rayos UVA podrían no tratar eficazmente la psoriasis. Un estudio descubrió que la psoriasis en placas responde a dosis eritemogénicas de rayos UVA o UVB, ya que la exposición a cualquiera de ellos puede causar la disipación de las placas psoriásicas. Se requiere más energía para alcanzar la dosis eritemogénica con rayos UVA. [92]
Todas las terapias con luz ultravioleta tienen riesgos; las camas solares no son una excepción, ya que están catalogadas por la Organización Mundial de la Salud como carcinógenos. [93] Se sabe que la exposición a la luz ultravioleta aumenta los riesgos de melanoma y carcinomas de células escamosas y basocelulares; las personas más jóvenes con psoriasis, en particular las menores de 35 años, tienen un mayor riesgo de melanoma debido al tratamiento con luz ultravioleta. Una revisión de estudios recomienda que las personas susceptibles a los cánceres de piel tengan cuidado al usar la terapia con luz ultravioleta como tratamiento. [92]
Un mecanismo importante de la NB-UVB es la inducción de daño del ADN en forma de dímeros de pirimidina . Este tipo de fototerapia es útil en el tratamiento de la psoriasis porque la formación de estos dímeros interfiere con el ciclo celular y lo detiene. La interrupción del ciclo celular inducida por NB-UVB se opone a la característica división rápida de las células de la piel observada en la psoriasis. [90] La actividad de muchos tipos de células inmunes que se encuentran en la piel también se suprime eficazmente mediante tratamientos de fototerapia NB-UVB. [94] El efecto secundario a corto plazo más común de esta forma de fototerapia es el enrojecimiento de la piel; los efectos secundarios menos comunes de la fototerapia NB-UVB son picazón y ampollas en la piel tratada, irritación de los ojos en forma de inflamación conjuntival o inflamación de la córnea , o herpes labial debido a la reactivación del virus del herpes simple en la piel que rodea los labios. Por lo general, se proporciona protección ocular durante los tratamientos de fototerapia. [90]
PUVA combina la administración oral o tópica de psoraleno con la exposición a la luz ultravioleta A (UVA). Se desconoce el mecanismo de acción de PUVA, pero probablemente implica la activación de psoraleno por la luz UVA, que inhibe la producción anormalmente rápida de células en la piel psoriásica. Hay múltiples mecanismos de acción asociados con PUVA, incluidos los efectos sobre el sistema inmunológico de la piel. PUVA se asocia con náuseas , dolor de cabeza , fatiga , ardor y picazón. El tratamiento a largo plazo se asocia con carcinoma de células escamosas (pero no con melanoma ). [42] [95] Una terapia combinada para psoriasis moderada a severa usando PUVA más acitretina resultó beneficiosa, pero el uso de acitretina se ha asociado con defectos de nacimiento y daño hepático . [96]
La psoriasis resistente al tratamiento tópico y a la fototerapia puede tratarse con terapias sistémicas que incluyen medicamentos por vía oral o tratamientos inyectables . [97] Las personas que se someten a un tratamiento sistémico deben realizarse análisis de sangre y de función hepática con regularidad para verificar la toxicidad de los medicamentos. [97] Se debe evitar el embarazo durante la mayoría de estos tratamientos. [ cita médica necesaria ] La mayoría de las personas experimentan una recurrencia de la psoriasis después de interrumpir el tratamiento sistémico. [ cita médica necesaria ]
Los tratamientos sistémicos no biológicos que se utilizan con frecuencia para la psoriasis incluyen metotrexato , ciclosporina , hidroxicarbamida , fumaratos como el dimetilfumarato y retinoides . [98] El metotrexato y la ciclosporina son medicamentos que suprimen el sistema inmunológico ; los retinoides son formas sintéticas de vitamina A. Estos agentes también se consideran tratamientos de primera línea para la eritrodermia psoriásica . [25] No se deben utilizar corticosteroides orales ya que pueden exacerbar gravemente la psoriasis al suspenderlos. [99]
Los fármacos biológicos son proteínas fabricadas que interrumpen el proceso inmunológico implicado en la psoriasis. A diferencia de las terapias médicas inmunosupresoras generalizadas, como el metotrexato, los fármacos biológicos se dirigen a aspectos específicos del sistema inmunológico que contribuyen a la psoriasis. [98] Estos medicamentos son generalmente bien tolerados y los datos limitados de resultados a largo plazo han demostrado que los fármacos biológicos son seguros para el uso a largo plazo en la psoriasis en placas de moderada a grave. [98] [100] Sin embargo, debido a sus acciones inmunosupresoras, los fármacos biológicos se han asociado con un pequeño aumento del riesgo de infección. [98]
Las guías consideran a los fármacos biológicos como tratamiento de tercera línea para la psoriasis en placas tras una respuesta inadecuada al tratamiento tópico, la fototerapia y los tratamientos sistémicos no biológicos. [100] No se ha evaluado la seguridad de los fármacos biológicos durante el embarazo. Las guías europeas recomiendan evitar los fármacos biológicos si se planea un embarazo; no se recomienda el uso de terapias anti-TNF como infliximab en portadores crónicos del virus de la hepatitis B o en individuos infectados con VIH . [98]
Varios anticuerpos monoclonales se dirigen a las citocinas, las moléculas que las células utilizan para enviarse señales inflamatorias entre sí. El TNF-α es una de las principales citocinas inflamatorias ejecutoras. Se han desarrollado cuatro anticuerpos monoclonales (MAb) ( infliximab , adalimumab , golimumab y certolizumab pegol ) y un receptor señuelo de TNF-α recombinante , etanercept , para inhibir la señalización de TNF-α. Se han desarrollado anticuerpos monoclonales adicionales, como ixekizumab , [101] contra citocinas proinflamatorias [102] e inhiben la vía inflamatoria en un punto diferente al de los anticuerpos anti-TNF-α. [37] IL-12 e IL-23 comparten un dominio común, p40 , que es el objetivo del ustekinumab aprobado por la FDA . [34] En 2017, la FDA de EE. UU. aprobó guselkumab para la psoriasis en placas. [103] Se han realizado pocos estudios sobre la eficacia de los medicamentos anti-TNF para la psoriasis en niños. Un estudio de control aleatorizado sugirió que 12 semanas de tratamiento con etanercept redujeron la extensión de la psoriasis en niños sin efectos adversos duraderos. [104]
Dos medicamentos que se dirigen a las células T son el efalizumab y el alefacept . El efalizumab es un anticuerpo monoclonal que se dirige específicamente a la subunidad CD11a de LFA-1 . [98] También bloquea las moléculas de adhesión en las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos, que atraen a las células T. El fabricante retiró voluntariamente el efalizumab del mercado europeo en febrero de 2009 y del mercado estadounidense en junio de 2009 debido a la asociación del medicamento con casos de leucoencefalopatía multifocal progresiva . [98] El alefacept también bloquea las moléculas que utilizan las células dendríticas para comunicarse con las células T e incluso hace que las células asesinas naturales maten a las células T como una forma de controlar la inflamación. [37] También se puede utilizar apremilast . [12]
Las personas con psoriasis pueden desarrollar anticuerpos neutralizantes contra anticuerpos monoclonales. La neutralización ocurre cuando un anticuerpo antidrogas evita que un anticuerpo monoclonal como el infliximab se una al antígeno en una prueba de laboratorio. Específicamente, la neutralización ocurre cuando el anticuerpo antidrogas se une al sitio de unión al antígeno del infliximab en lugar de al TNF-α. Cuando el infliximab ya no se une al factor de necrosis tumoral alfa , ya no disminuye la inflamación y la psoriasis puede empeorar. No se han reportado anticuerpos neutralizantes contra etanercept , un medicamento biológico que es una proteína de fusión compuesta por dos receptores de TNF-α. La falta de anticuerpos neutralizantes contra etanercept es probablemente secundaria a la presencia innata del receptor de TNF-α y al desarrollo de tolerancia inmunológica . [105]
Hay evidencia sólida que indica que infliximab, bimekizumab , ixekizumab y risankizumab son los agentes biológicos más eficaces para tratar casos moderados a severos de psoriasis. [106] También hay cierta evidencia que apoya el uso de secukinumab , brodalumab , guselkumab , certolizumab y ustekinumab. [107] [106] En general, se encontró que los agentes biológicos anti-IL17, anti-IL12/23, anti-IL23 y anti-TNF alfa eran más eficaces que los tratamientos sistémicos tradicionales. [106] Las vías inmunológicas de la psoriasis involucran a los linfocitos Th9 , Th17 , Th1 e IL-22 . Los agentes biológicos antes mencionados obstaculizan diferentes aspectos de estas vías. [ cita requerida ]
Otro conjunto de tratamientos para la psoriasis moderada a grave son los ésteres de ácido fumárico (FAE), que pueden tener una eficacia similar al metotrexato . [108]
Apremilast (Otezla, Celgene) es un inhibidor oral de molécula pequeña de la enzima fosfodiesterasa 4 , que desempeña un papel importante en la inflamación crónica asociada con la psoriasis. [109]
Se ha teorizado que los medicamentos antiestreptocócicos pueden mejorar la psoriasis guttata y crónica en placas; sin embargo, los estudios limitados no muestran que los antibióticos sean efectivos. [110]
Hay evidencia limitada que sugiere que la extirpación de las amígdalas puede beneficiar a las personas con psoriasis en placas crónica, psoriasis guttata y pustulosis palmoplantar. [111] [112]
Estudios no controlados han sugerido que las personas con psoriasis o artritis psoriásica pueden beneficiarse de una dieta suplementada con aceite de pescado rico en ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA). [113] Una dieta baja en calorías parece reducir la gravedad de la psoriasis. [43] Las recomendaciones dietéticas incluyen el consumo de pescado de agua fría (preferiblemente pescado salvaje, no de piscifactoría) como salmón, arenque y caballa; aceite de oliva virgen extra; legumbres; verduras; frutas; y cereales integrales; y evitar el consumo de alcohol, carne roja y productos lácteos (debido a su grasa saturada). El efecto del consumo de cafeína (incluido el café, el té negro, el mate y el chocolate negro) aún está por determinar. [114]
Muchos pacientes refieren mejoras después de consumir menos tabaco, cafeína, azúcar, solanáceas (tomates, berenjenas, pimientos, pimentón y patatas blancas) y tomar probióticos y vitamina D oral. [115]
Hay una mayor tasa de enfermedad celíaca entre las personas con psoriasis. [114] [116] Al adoptar una dieta sin gluten , la gravedad de la enfermedad generalmente disminuye en las personas con enfermedad celíaca y en aquellas con anticuerpos antigliadina . [113] [117] [118]
La mayoría de las personas con psoriasis no experimentan nada más que lesiones cutáneas leves que pueden tratarse eficazmente con terapias tópicas. [79] Dependiendo de la gravedad y la ubicación de los brotes, las personas pueden experimentar un malestar físico significativo y cierta discapacidad, lo que afecta la calidad de vida de la persona. [34] La picazón y el dolor pueden interferir con las funciones básicas, como el cuidado personal y el sueño. [52] La participación en actividades deportivas, ciertas ocupaciones y el cuidado de miembros de la familia pueden convertirse en actividades difíciles para quienes tienen placas ubicadas en las manos y los pies. [52] Las placas en el cuero cabelludo pueden ser particularmente vergonzosas, ya que la placa escamosa en el cabello puede confundirse con caspa . [119]
Las personas con psoriasis pueden sentirse cohibidas por su apariencia y tener una mala imagen de sí mismas que se deriva del miedo al rechazo público y las preocupaciones psicosexuales. La psoriasis se ha asociado con una baja autoestima y la depresión es más común entre las personas con la afección. [3] Las personas con psoriasis a menudo se sienten prejuiciosas debido a la creencia incorrecta generalizada de que la psoriasis es contagiosa. [52] La angustia psicológica puede conducir a una depresión significativa y aislamiento social ; una alta tasa de pensamientos sobre el suicidio se ha asociado con la psoriasis. [21] Existen muchas herramientas para medir la calidad de vida de las personas con psoriasis y otros trastornos dermatológicos. La investigación clínica ha indicado que las personas a menudo experimentan una calidad de vida disminuida. [120] Los niños con psoriasis pueden sufrir acoso escolar . [121]
Varias enfermedades se asocian con la psoriasis, entre ellas la obesidad y los trastornos cardiovasculares y metabólicos. Estas se presentan con mayor frecuencia en personas mayores. Casi la mitad de las personas con psoriasis mayores de 65 años tienen al menos tres comorbilidades (enfermedades concurrentes) y dos tercios tienen al menos dos comorbilidades. [122]
La psoriasis se ha asociado con la obesidad [3] y otros trastornos cardiovasculares y metabólicos. El número de nuevos casos de diabetes por año es un 27% mayor en las personas afectadas por psoriasis que en las que no padecen esta enfermedad. [123] La psoriasis grave puede estar incluso más fuertemente asociada con el desarrollo de diabetes que la psoriasis leve. [123] Las personas más jóvenes con psoriasis también pueden tener un mayor riesgo de desarrollar diabetes. [122] [124] Las personas con psoriasis o artritis psoriásica tienen un riesgo ligeramente mayor de enfermedad cardíaca y ataques cardíacos en comparación con la población general. El riesgo de enfermedad cardiovascular parecía estar correlacionado con la gravedad de la psoriasis y su duración. No hay evidencia sólida que sugiera que la psoriasis esté asociada con un mayor riesgo de muerte por eventos cardiovasculares. El metotrexato puede proporcionar un grado de protección para el corazón. [42] [122]
Las probabilidades de tener hipertensión son 1,58 veces ( es decir, 58%) más altas en personas con psoriasis que en aquellas que no padecen la afección; estas probabilidades son incluso más altas en casos graves de psoriasis. Se observó una asociación similar en personas con artritis psoriásica: se encontró que las probabilidades de tener hipertensión eran 2,07 veces ( es decir, 107%) mayores en comparación con las probabilidades de la población general. Actualmente, no se comprende [ ¿cuándo? ] el vínculo entre la psoriasis y la hipertensión . Los mecanismos que se plantean como implicados en esta relación incluyen los siguientes: desregulación del sistema renina-angiotensina , niveles elevados de endotelina 1 en la sangre y aumento del estrés oxidativo . [124] [125] El número de casos nuevos de fibrilación auricular , anomalía del ritmo cardíaco , es 1,31 veces ( es decir, 31%) mayor en personas con psoriasis leve y 1,63 veces ( es decir, 63%) mayor en personas con psoriasis grave. [126] Puede haber un riesgo ligeramente mayor de accidente cerebrovascular asociado con la psoriasis, especialmente en casos graves. [42] [127] El tratamiento de niveles altos de colesterol con estatinas se ha asociado con una disminución de la gravedad de la psoriasis, medida por la puntuación PASI, y también se ha asociado con mejoras en otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, como los marcadores de inflamación. [128] Estos efectos cardioprotectores se atribuyen a la capacidad de las estatinas para mejorar el perfil lipídico en sangre y debido a sus efectos antiinflamatorios. El uso de estatinas en personas con psoriasis e hiperlipidemia se asoció con una disminución de los niveles de proteína C reactiva de alta sensibilidad y TNFα , así como con una disminución de la actividad de la proteína inmunitaria LFA-1 . [128] En comparación con las personas sin psoriasis, las personas afectadas por psoriasis tienen más probabilidades de satisfacer los criterios del síndrome metabólico . [16] [126]
Las tasas de enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa aumentan en comparación con la población general, en un factor de 3,8 y 7,5 respectivamente. [3] Las personas con psoriasis también tienen un mayor riesgo de enfermedad celíaca . [114] [118] Pocos estudios han evaluado la asociación de la esclerosis múltiple con la psoriasis, y la relación ha sido cuestionada. [3] [129] La psoriasis se ha asociado con un aumento del 16% en el riesgo relativo general de cáncer no cutáneo, que se cree que se atribuye a la terapia sistémica, en particular al metotrexato. [42] Las personas tratadas con terapia sistémica a largo plazo para la psoriasis tienen un riesgo 52% mayor de cánceres de pulmón y bronquios , un 205% mayor de riesgo de desarrollar cánceres del tracto gastrointestinal superior , un 31% mayor de riesgo de desarrollar cánceres del tracto urinario , un 90% mayor de riesgo de desarrollar cáncer de hígado y un 46% mayor de riesgo de desarrollar cáncer de páncreas . [42] El riesgo de desarrollar cánceres de piel no melanoma también aumenta. La psoriasis aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma de células escamosas de la piel en un 431% y aumenta el riesgo de carcinoma de células basales en un 100%. [42] No hay un mayor riesgo de melanoma asociado con la psoriasis. [42] Las personas con psoriasis tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer. [130]
Se estima que la psoriasis afecta entre el 2 y el 4 % de la población del mundo occidental. [7] La tasa de psoriasis varía según la edad, la región y la etnia; se cree que una combinación de factores ambientales y genéticos es responsable de estas diferencias. [7] La psoriasis es aproximadamente cinco veces más común en personas de ascendencia europea que en personas de ascendencia asiática, [131] más común en países más alejados del ecuador , [49] relativamente poco común en afroamericanos y extremadamente poco común en nativos americanos. [50] Se ha estimado que la psoriasis afecta a unos 6,7 millones de estadounidenses. [5]
La psoriasis puede aparecer a cualquier edad, aunque es más frecuente en adultos y comúnmente aparece por primera vez entre los 15 y 25 años. [5] Aproximadamente un tercio de las personas con psoriasis informan haber sido diagnosticadas antes de los 20 años. [132] La psoriasis afecta a ambos sexos por igual. [63]
Las personas con enfermedad inflamatoria intestinal, como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa, tienen un mayor riesgo de desarrollar psoriasis. [49]
Los eruditos creen que la psoriasis se incluyó entre las diversas afecciones de la piel llamadas tzaraath (traducida como lepra) en la Biblia hebrea . [133] La persona era considerada "impura" (ver tumah y taharah ) durante su fase afectada y finalmente era tratada por el kohen . [134] Sin embargo, es más probable que esta confusión surgiera del uso del mismo término griego para ambas afecciones. Los griegos usaban el término lepra (λέπρα) para las afecciones de la piel escamosa. Usaban el término psora (ψώρα) para describir las afecciones de la piel que producían picazón. [134] Se conoció como lepra de Willan a fines del siglo XVIII cuando los dermatólogos ingleses Robert Willan y Thomas Bateman la diferenciaron de otras enfermedades de la piel. La lepra , dijeron, se distingue por la forma regular y circular de las manchas, mientras que la psoriasis siempre es irregular. Willan identificó dos categorías: leprosa graecorum y psora leprosa . [135]
Se cree que la psoriasis fue descrita por primera vez en la Antigua Roma por Cornelio Celso . [136] El dermatólogo británico Thomas Bateman describió un posible vínculo entre la psoriasis y los síntomas artríticos en 1813. [136] El almirante William Halsey se perdió la Batalla de Midway porque contrajo psoriasis mientras estaba en el mar en los primeros meses de la participación estadounidense en la Segunda Guerra Mundial . El almirante Chester Nimitz ordenó médicamente a Halsey que se recuperara en un hospital de Hawái .
La historia de la psoriasis está plagada de tratamientos de dudosa eficacia y alta toxicidad. En los siglos XVIII y XIX, los dermatólogos utilizaban la solución de Fowler , que contiene un compuesto de arsénico venenoso y cancerígeno , como tratamiento para la psoriasis. [134] El mercurio también se utilizó para el tratamiento de la psoriasis durante este período de tiempo. [134] El azufre , el yodo y el fenol también eran tratamientos de uso común para la psoriasis durante esta era en la que se creía incorrectamente que la psoriasis era una enfermedad infecciosa. [134] Los alquitranes de hulla se utilizaron ampliamente con irradiación de luz ultravioleta como un enfoque de tratamiento tópico a principios del siglo XX. [134] [137] Durante el mismo período de tiempo, los casos de artritis psoriásica se trataban con preparaciones de oro administradas por vía intravenosa de la misma manera que la artritis reumatoide . [137]
La Federación Internacional de Asociaciones de Psoriasis (IFPA) es la organización paraguas mundial de las asociaciones nacionales y regionales de psoriasis y también reúne a los principales expertos en investigación sobre psoriasis y artritis psoriásica para conferencias científicas cada tres años. [138] La Red Internacional de Psoriasis, un programa de la Fundación René Touraine, reúne a dermatólogos, reumatólogos y otros cuidadores involucrados en el manejo de la psoriasis. Las organizaciones sin fines de lucro como la Fundación Nacional de Psoriasis en los Estados Unidos, la Asociación de Psoriasis en el Reino Unido y Psoriasis Australia ofrecen apoyo y educación sobre la psoriasis en sus respectivos países.
Se estima que el costo anual del tratamiento de la psoriasis en los Estados Unidos asciende a 32.500 millones de dólares, incluidos 12.200 millones de dólares en costos directos. Los costos de farmacia son la principal fuente de gastos directos, siendo la terapia biológica la más frecuente. Estos costos aumentan significativamente cuando se tienen en cuenta las enfermedades concomitantes, como las cardiopatías, la hipertensión, la diabetes, las enfermedades pulmonares y los trastornos psiquiátricos. Los gastos vinculados a las enfermedades concomitantes se estiman en 23.000 dólares adicionales por persona por año. [139]
Se está investigando el papel de la resistencia a la insulina en la patogenia de la psoriasis. Las investigaciones preliminares han sugerido que los antioxidantes como los polifenoles pueden tener efectos beneficiosos sobre la inflamación característica de la psoriasis. [140]
Muchos medicamentos nuevos que se están investigando durante la década de 2010 se dirigen al eje Th17 / IL-23 , [140] particularmente los inhibidores de IL-23p19 , ya que IL-23p19 está presente en mayores concentraciones en las lesiones cutáneas de psoriasis mientras que contribuye menos a la protección contra infecciones oportunistas. [141] Otras citocinas como IL-17 e IL-22 también han sido objetivos de inhibición ya que juegan papeles importantes en la patogénesis de la psoriasis. [141] Otra línea de investigación se ha centrado en el uso de inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular para tratar la psoriasis. [65] Los agentes orales que se están investigando durante la década de 2010 como alternativas a los medicamentos administrados por inyección incluyen inhibidores de la quinasa Janus , inhibidores de la proteína quinasa C , inhibidores de la proteína quinasa activada por mitógenos e inhibidores de la fosfodiesterasa 4 , todos los cuales han demostrado ser efectivos en varios ensayos clínicos de fase 2 y 3. [140] [141] Estos agentes tienen efectos secundarios potencialmente graves debido a sus mecanismos inmunosupresores. [141]
Este paciente con SIDA presentó una erupción pruriginosa en la mayor parte de su cuerpo.
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