El antígeno propio inducido es un marcador de autoinducción anormal, que puede reconocerse en células infectadas (en particular, infectadas por virus) y transformadas. Por lo tanto, el reconocimiento del "autoinducido" es una estrategia importante para la vigilancia de la infección o la transformación tumoral: da como resultado la eliminación de las células afectadas por las células NK activadas u otros mecanismos inmunológicos. [1] De manera similar, las células T γδ pueden reconocer antígenos propios inducidos expresados en células en condiciones de estrés. [2]
Probablemente el receptor más estudiado involucrado en el reconocimiento de antígenos propios inducidos es NKG2D . Es un receptor activador que se expresa en células NK y subconjuntos de células T y NKT. NKG2D puede unirse a proteínas en la superficie de la mayoría de las células que normalmente no se expresan, pero que se expresan durante una respuesta al estrés de las células (por ejemplo, la inducción de la vía de daño del ADN). Además, existen otros objetivos de reconocimiento, por ejemplo, ligandos inducidos en macrófagos humanos por estimulación de TLR. [3] Los ligandos que se unen al receptor NKG2D se pueden dividir en dos familias de proteínas relacionadas con MHC clase I: MIC ( MICA , MICB ) y ULBP (ULBP1, ULBP2, ULBP3, ULBP4, RAET1G, RAET1L). [4]
Otros receptores capaces de unirse a antígenos propios inducidos son NKG2C, NKG2E, NKG2F (CD94) o algunos NCR (por ejemplo, NKp 46 [5] ).
El uso práctico del conocimiento de los antígenos propios inducidos es la selección de tumores para la respuesta inmunitaria. Como los tumores suelen ser capaces de escapar del sistema inmunitario por muchas vías, la regulación positiva de ligandos específicos en las células tumorales podría generar mecanismos inmunitarios eficaces capaces de eliminar estas células. Por ejemplo, la regulación positiva de los ligandos NKG2D puede estimular las células NK y desencadenar la citotoxicidad mediada por células. [6]