Las prostamidas son una clase de sustancias fisiológicamente activas, similares a los lípidos y relacionadas químicamente con las prostaglandinas . Se producen de forma natural en los seres humanos y otros animales. La primera prostamida, llamada prostamida E 2 , se descubrió en 1997. [1]
Las prostamidas se sintetizan en el organismo a partir de la anandamida , que es la etanolamida del ácido araquidónico (ARA). Esta vía es paralela a la síntesis de prostaglandinas a partir del propio ARA. Las enzimas implicadas son al menos en parte las mismas que las responsables de la síntesis de prostaglandinas. [1] [2]
Se cree que las prostamidas actúan a través de un receptor específico (o varios receptores) que es distinto de los receptores de prostaglandinas . [1] Hasta 2015 no se había identificado ningún receptor de este tipo [actualizar]. [2]
Los nombres de las prostamidas se derivan de la prostaglandina correspondiente. Por ejemplo, la prostamida E 2 es la etanolamida de la prostaglandina E 2 (dinoprostona). [3]
El fármaco antiglaucomatoso bimatoprost es un derivado de la prostamida F 2α y se cree que tiene el mismo mecanismo de acción. [4] [5]
Es importante destacar que la prostaglandina F2α etanolamida inhibe la diferenciación de los preadipocitos y aumenta su proliferación. [6] Este mecanismo mantiene una reserva de células progenitoras de adipocitos. Esto podría permitir un desarrollo más saludable del tejido graso, que se logra a través de la hiperplasia que compensa la hipertrofia mórbida y la deposición de grasa ectópica. La hiperplasia permite almacenar el exceso de triglicéridos energéticos en más células grasas y más pequeñas, en lugar de aumentar continuamente el tamaño de las células grasas que conduce a la inflamación, los depósitos de grasa ectópica y la hipoxia del tejido graso. Estos hallazgos han estado detrás de la base de la Hipótesis de las Cuatro P de la Grasa, es decir, la Preservación del Acervo de Preadipocitos por la prostaglandina F2α etanolamida. Este mecanismo podría estar estrechamente equilibrado, ya que puede controlarse a través del ciclo de control de retroalimentación que involucra a este metabolito antiadipogénico y su precursor proadipogénico anandamida (AEA). Esto ha sugerido además que el análogo farmacéutico sintético de la prostaglandina F2α etanolamida, el bimatoprost, es una terapia prometedora para la obesidad.