El potencial sináptico se refiere a la diferencia de potencial a través de la membrana postsináptica que resulta de la acción de los neurotransmisores en una sinapsis neuronal. [1] En otras palabras, es la señal “entrante” que recibe una neurona. Hay dos formas de potencial sináptico: excitatorio e inhibidor. El tipo de potencial producido depende tanto del receptor postsináptico, más específicamente de los cambios en la conductancia de los canales iónicos en la membrana postsináptica, como de la naturaleza del neurotransmisor liberado. Los potenciales postsinápticos excitatorios (PSPE) despolarizan la membrana y acercan el potencial al umbral para que se genere un potencial de acción . Los potenciales postsinápticos inhibidores (PSPI) hiperpolarizan la membrana y alejan el potencial del umbral, lo que disminuye la probabilidad de que se produzca un potencial de acción. [2] El potencial postsináptico excitatorio probablemente lo lleven a cabo los neurotransmisores glutamato y acetilcolina, mientras que el potencial postsináptico inhibidor probablemente lo lleven a cabo los neurotransmisores ácido gamma-aminobutírico (GABA) y glicina. [3] Para despolarizar una neurona lo suficiente como para provocar un potencial de acción, debe haber suficientes EPSP para despolarizar la membrana postsináptica desde su potencial de membrana en reposo hasta su umbral y contrarrestar los IPSP concurrentes que hiperpolarizan la membrana. Como ejemplo, considere una neurona con un potencial de membrana en reposo de -70 mV (milivoltios) y un umbral de -50 mV. Será necesario aumentarlo 20 mV para pasar el umbral y disparar un potencial de acción. La neurona dará cuenta de todas las muchas señales excitatorias e inhibidoras entrantes a través de la integración neuronal sumativa, y si el resultado es un aumento de 20 mV o más, se producirá un potencial de acción.
Tanto la generación de EPSP como de IPSP depende de la liberación de neurotransmisores desde un botón terminal de la neurona presináptica. La primera fase de la generación del potencial sináptico es la misma para los potenciales excitadores e inhibidores. A medida que un potencial de acción viaja a través de la neurona presináptica, la despolarización de la membrana hace que se abran los canales de calcio dependientes del voltaje. En consecuencia, los iones de calcio fluyen hacia la célula, lo que promueve que las vesículas llenas de neurotransmisores viajen hacia el botón terminal. Estas vesículas se fusionan con la membrana, liberando el neurotransmisor en la hendidura sináptica. El neurotransmisor liberado luego se une a su receptor en la neurona postsináptica, lo que provoca una respuesta excitadora o inhibidora. Los EPSP en la neurona postsináptica son el resultado de la unión del principal neurotransmisor excitador, el glutamato, a sus receptores correspondientes en la membrana postsináptica. Por el contrario, los IPSP son inducidos por la unión de GABA (ácido gamma-aminobutírico) o glicina. [4]
Los potenciales sinápticos son pequeños y se necesitan muchos para sumarse y alcanzar el umbral . Esto significa que un solo EPSP/IPSP normalmente no es suficiente para desencadenar un potencial de acción. Las dos formas en que los potenciales sinápticos pueden sumarse para formar potencialmente un potencial de acción son la suma espacial y la suma temporal . [5] La suma espacial se refiere a varios estímulos excitatorios de diferentes sinapsis que convergen en la misma neurona postsináptica al mismo tiempo para alcanzar el umbral necesario para alcanzar un potencial de acción. La suma temporal se refiere a estímulos excitatorios sucesivos en la misma ubicación de la neurona postsináptica. Ambos tipos de suma son el resultado de sumar muchos potenciales excitatorios; la diferencia es si los estímulos múltiples provienen de diferentes ubicaciones al mismo tiempo (espacial) o en diferentes momentos desde la misma ubicación (temporal). La suma se ha denominado un "tira y afloja inducido por neurotransmisores" entre estímulos excitatorios e inhibidores. Ya sea que los efectos se combinen en el espacio o en el tiempo, ambos son propiedades aditivas que requieren que muchos estímulos actúen juntos para alcanzar el umbral. Los potenciales sinápticos, a diferencia de los potenciales de acción, se degradan rápidamente a medida que se alejan de la sinapsis. Este es el caso de los potenciales postsinápticos excitatorios e inhibidores.
Los potenciales sinápticos no son estáticos. El concepto de plasticidad sináptica se refiere a los cambios en el potencial sináptico. [6] Un potencial sináptico puede volverse más fuerte o más débil con el tiempo, dependiendo de algunos factores. La cantidad de neurotransmisores liberados puede desempeñar un papel importante en la fuerza futura del potencial de esa sinapsis. Además, los receptores del lado postsináptico también desempeñan un papel, tanto en su número, composición y orientación física. Algunos de estos mecanismos dependen de cambios tanto en las neuronas presinápticas como en las postsinápticas, lo que da como resultado una modificación prolongada del potencial sináptico. [7] La fuerza de los cambios en los potenciales sinápticos en múltiples sinapsis debe regularse adecuadamente. De lo contrario, la actividad en todo el circuito neuronal se volvería incontrolable. [8]
En los últimos años, se han realizado numerosas investigaciones sobre cómo prolongar los efectos de un potencial sináptico y, lo que es más importante, cómo aumentar o reducir su amplitud. La mejora del potencial sináptico significaría que se necesitarían menos para tener el mismo efecto o mayor, lo que podría tener usos médicos de gran alcance. La investigación indica que esta potenciación a largo plazo o, en el caso de las sinapsis inhibidoras, la depresión a largo plazo de la sinapsis se produce después de la estimulación prolongada de dos neuronas al mismo tiempo. Se sabe que la potenciación a largo plazo tiene un papel en la memoria y el aprendizaje, lo que podría ser útil en el tratamiento de enfermedades como el Alzheimer.
La forma en que se crea el potencial sináptico implica las teorías que sustentan la diferencia de potencial y la corriente a través de un conductor. Cuando un potencial de acción se activa en la espina dendrítica, donde se inicia el potencial de acción desde la terminal presináptica hasta la terminal postsináptica, este potencial de acción se transmite a lo largo de la dendrita y luego se propaga a lo largo del axón para llegar a la terminal presináptica y perpetuar el proceso. [9] La forma en que este proceso ocurre en realidad es más compleja de lo que parece a primera vista. El potencial de acción ocurre en realidad debido al potencial sináptico a través de la membrana de la neurona. La diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la neurona es lo que hará que este proceso ocurra una vez que se haya iniciado. [3]
En primer lugar, debemos comprender cómo la neurona crea esta diferencia a través de su membrana. Para ello, depende en gran medida de los iones que se encuentran tanto en la célula como fuera de ella. El ion potasio (K+) es el ion más importante para este proceso de establecimiento del potencial de membrana, que es la diferencia de potencial entre la parte interna y la externa de la neurona. [10] El segundo ion más importante es el sodio (Na+), que es el más importante fuera de la célula. Cuando hay una mayor concentración de iones sodio fuera de la célula y una mayor concentración de iones potasio dentro de ella, se produce una ligera carga negativa dentro de la célula. Esta diferencia a través de la membrana es lo que utiliza la neurona para enviar mensajes desde el cono axónico de la neurona hasta la terminal presináptica y luego a la terminal postsináptica, debido a la liberación de neurotransmisores en la hendidura sináptica. [3]
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