Las sustancias persistentes, bioacumulables y tóxicas ( PBT ) son una clase de compuestos que tienen una alta resistencia a la degradación por factores abióticos y bióticos , una alta movilidad en el medio ambiente y una alta toxicidad. Debido a estos factores, se ha observado que las PBT tienen un alto orden de bioacumulación y biomagnificación , tiempos de retención muy largos en diversos medios y una amplia distribución en todo el mundo. La mayoría de las PBT en el medio ambiente se crean a través de la industria o son subproductos no intencionales. [1]
Los contaminantes orgánicos persistentes (COP) fueron el tema central del Convenio de Estocolmo de 2001 debido a su persistencia, su capacidad de biomagnificación y la amenaza que representan para la salud humana y el medio ambiente. El objetivo del Convenio de Estocolmo era determinar la clasificación de los COP, crear medidas para eliminar la producción y el uso de COP y establecer una eliminación adecuada de los compuestos de una manera respetuosa con el medio ambiente. [2] Actualmente, la mayoría de la comunidad mundial participa activamente en este programa, pero todavía hay algunos que se resisten, sobre todo los EE. UU.
De manera similar a la clasificación de los contaminantes orgánicos persistentes (COP), la clasificación de sustancias químicas PBT fue desarrollada en 1997 por la Estrategia Binacional de Tóxicos de los Grandes Lagos (GLBNS, por sus siglas en inglés). Firmada por los Estados Unidos y Canadá, la GLBNS clasifica las sustancias químicas PBT en una de dos categorías: nivel I y nivel II. [3] Las sustancias químicas PBT de nivel I son de máxima prioridad y, en 2005, contenían 12 compuestos o clases de compuestos. [3]
La GLBNS es administrada por la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (USEPA) y Environment Canada . [3] Después de la GLBNS, la USEPA redactó la Estrategia multimedia para contaminantes persistentes, bioacumulables y tóxicos prioritarios (Estrategia PBT). [3] La Estrategia PBT condujo a la implementación de criterios PBT en varias políticas regulatorias. Dos políticas principales que fueron cambiadas por la estrategia PBT fueron el Inventario de Emisiones Tóxicas (TRI), que requería informes químicos más rígidos, y el Programa de Nuevas Sustancias Químicas (NCP) bajo la Ley de Control de Sustancias Tóxicas (TSCA), que requería la detección de PBT y propiedades PBT. [3]
Los PBT son una clasificación única de sustancias químicas que han tenido y seguirán teniendo impacto en la salud humana y el medio ambiente en todo el mundo. Los tres atributos principales de un PBT (persistencia, bioacumulatividad y toxicidad) tienen un papel importante en el riesgo que plantean estos compuestos. [1]
Los PBT pueden tener una alta movilidad ambiental [ aclaración necesaria ] en relación con otros contaminantes, principalmente debido a su resistencia a la degradación (persistencia). Esto permite que los PBT se desplacen a lo largo y ancho tanto en la atmósfera como en entornos acuosos. Las bajas tasas de degradación de los PBT permiten que estos productos químicos estén expuestos tanto a factores bióticos como abióticos, manteniendo al mismo tiempo una concentración relativamente estable. Otro factor que hace que los PBT sean especialmente peligrosos son los productos de degradación, que a menudo son relativamente tan tóxicos como el compuesto original. Estos factores han dado lugar a una contaminación global, sobre todo en zonas remotas como el Ártico y las zonas de gran altitud, que están lejos de cualquier fuente de PBT. [3]
La capacidad de bioacumulación de los PBT va de la mano con el atributo de persistencia por la alta resistencia a la degradación por factores bióticos, especialmente en los organismos. La bioacumulación es el resultado de una sustancia tóxica que se absorbe a un ritmo mayor que el que se elimina de un organismo. En el caso de los PBT, esto se debe principalmente a una resistencia a la degradación, biótica y abiótica. Los PBT suelen ser muy insolubles en agua, lo que les permite entrar en los organismos a un ritmo más rápido a través de las grasas y otras regiones no polares de un organismo. La bioacumulación de un tóxico puede provocar la biomagnificación a través de una red trófica, lo que ha provocado una enorme preocupación en zonas con una diversidad trófica especialmente baja. [ Aclaración necesaria ] La biomagnificación hace que los organismos de niveles tróficos superiores acumulen más PBT que los de niveles tróficos inferiores a través del consumo de los organismos de niveles tróficos inferiores contaminados con PBT. [3]
La toxicidad de esta clase de compuestos es alta, ya que se requieren concentraciones muy bajas de un PBT para que surta efecto en un organismo en comparación con la mayoría de los demás contaminantes. Esta alta toxicidad, junto con la persistencia, permite que el PBT tenga efectos perjudiciales en áreas remotas de todo el mundo donde no hay una fuente local de PBT. La bioacumulación y la magnificación, junto con la alta toxicidad y persistencia, tienen la capacidad de destruir y/o dañar irreparablemente los sistemas tróficos, especialmente los niveles tróficos superiores, a nivel mundial. Por esta razón, los PBT se han convertido en un área de interés en la política mundial. [3]
Históricamente, los PCB se han utilizado ampliamente con fines industriales, como refrigerantes , fluidos aislantes y como plastificantes . Estos contaminantes entran al medio ambiente a través de su uso y eliminación. Debido a la gran preocupación de los sectores público, legal y científico que indica que los PCB son probablemente carcinógenos y tienen potencial para afectar negativamente al medio ambiente, estos compuestos fueron prohibidos en 1979 en los Estados Unidos. [4] La prohibición incluía el uso de PCB en fuentes no contenidas, como adhesivos, tratamientos ignífugos para tejidos y plastificantes en pinturas y cementos. [4] Los contenedores que están completamente cerrados, como transformadores y condensadores, están exentos de la prohibición. [4]
La inclusión de los PCB como PBT puede atribuirse a su baja solubilidad en agua, alta estabilidad y semivolatilidad, lo que facilita su transporte a larga distancia y su acumulación en los organismos. [5] La persistencia de estos compuestos se debe a su alta resistencia a la oxidación, reducción, adición, eliminación y sustitución electrofílica. [6] Las interacciones toxicológicas de los PCB se ven afectadas por el número y la posición de los átomos de cloro; los que no presentan sustitución orto se denominan coplanares y todos los demás no coplanares. [5] Los PCB no coplanares pueden causar neurotoxicidad al interferir con la transducción de señales intracelulares dependiente del calcio. [7] Los PCB orto pueden alterar la regulación hormonal a través de la interrupción del transporte de la hormona tiroidea al unirse a la transtiretina. [8] Los PCB coplanares son similares a las dioxinas y los furanos, ambos se unen al receptor de hidrocarburos arílicos (AhR) en los organismos y pueden ejercer efectos similares a las dioxinas, además de los efectos compartidos con los PCB no coplanares. [9] [10] El AhR es un factor de transcripción, por lo tanto, su activación anormal puede alterar la función celular alterando la transcripción genética. [9] [10]
Los efectos de los PBT pueden incluir un aumento de enfermedades, lesiones en los animales bentónicos que se alimentan, pérdida de la reproducción, cambios en las poblaciones de peces estructuradas por edad y contaminación de los tejidos en peces y mariscos. [11] [12] Los seres humanos y otros organismos que consumen mariscos y/o pescado contaminados con contaminantes bioacumulativos persistentes tienen el potencial de bioacumular estos productos químicos. [2] Esto puede poner a estos organismos en riesgo de sufrir efectos mutagénicos, teratogénicos y/o cancerígenos. [2] Se han encontrado correlaciones entre la exposición elevada a mezclas de PCB y alteraciones en las enzimas hepáticas, hepatomegalia y se han informado efectos dermatológicos como erupciones cutáneas. [5]
Un PBT de preocupación es el DDT (diclorodifeniltricloroetano), un organoclorado que se usó ampliamente como insecticida durante la Segunda Guerra Mundial para proteger a los soldados de la malaria transmitida por mosquitos. [2] Debido al bajo costo y la baja toxicidad para los mamíferos, el uso generalizado de DDT para motivos agrícolas y comerciales comenzó alrededor de 1940. Sin embargo, el uso excesivo de DDT llevó a la tolerancia de los insectos a la sustancia química. También se descubrió que el DDT tenía una alta toxicidad para los peces. El DDT fue prohibido en los EE. UU. en 1973 debido a la acumulación de evidencia de que la estructura estable del DDT, su alta solubilidad en grasas y su baja tasa de metabolismo causaban que se bioacumulara en los animales. [13] Si bien el DDT está prohibido en los EE. UU., otros países como China y Turquía aún lo producen y lo usan con bastante regularidad a través de Dicofol , un insecticida que tiene DDT como impureza. [14] Este uso continuo en otras partes del mundo sigue siendo un problema global debido a la movilidad y persistencia del DDT.
El contacto inicial del DDT se produce en la vegetación y el suelo. Desde allí, el DDT puede viajar por muchas rutas; por ejemplo, cuando las plantas y la vegetación se exponen al químico para protegerse de los insectos, las plantas pueden absorberlo. Luego, estas plantas pueden ser consumidas por humanos u otros animales. Estos consumidores ingieren el químico y comienzan a metabolizar el tóxico, acumulando más a través de la ingestión y planteando riesgos para la salud del organismo, su descendencia y cualquier depredador. Alternativamente, la ingestión de la planta contaminada por los insectos puede generar tolerancia por parte del organismo. Otra ruta es que el químico viaje a través del suelo y termine en las aguas subterráneas y en el suministro de agua para humanos. [15] En el caso de que el suelo esté cerca de un sistema de agua en movimiento, el químico podría terminar en grandes sistemas de agua dulce o en el océano, donde los peces corren un alto riesgo de sufrir los efectos toxicológicos del DDT. [16] Por último, la ruta de transporte más común es la evaporación del DDT a la atmósfera seguida de la condensación y, finalmente, la precipitación, donde se libera en entornos de cualquier parte de la Tierra. [17] Debido al transporte a larga distancia del DDT, la presencia de este tóxico nocivo continuará mientras se siga utilizando en cualquier lugar y hasta que la contaminación actual finalmente se degrade. Incluso después de que se haya interrumpido por completo su uso, seguirá estando en el medio ambiente durante muchos años más debido a las características persistentes del DDT. [16]
Estudios previos han demostrado que el DDT y otras sustancias químicas similares provocan directamente una respuesta y un efecto en las membranas excitables. [18] El DDT hace que las membranas, como los órganos sensoriales y las terminaciones nerviosas, se activen de forma repetitiva al reducir la capacidad del canal de sodio para cerrarse y dejar de liberar iones de sodio. Los iones de sodio son los que polarizan la sinapsis opuesta después de que se ha despolarizado y ha dejado de dispararse. [19] Esta inhibición del cierre del canal de iones de sodio puede provocar una variedad de problemas, entre ellos un sistema nervioso disfuncional, una disminución de las capacidades/funciones/control motoras, problemas reproductivos (adelgazamiento de la cáscara de los huevos en las aves) y deficiencias en el desarrollo. En la actualidad, el DDT ha sido etiquetado como un posible carcinógeno humano basándose en estudios de tumores hepáticos en animales. [20] La toxicidad del DDT en humanos se ha asociado con mareos, temblores, irritabilidad y convulsiones. La toxicidad crónica ha provocado problemas neurológicos y cognitivos a largo plazo. [21]
El mercurio inorgánico (mercurio elemental) es menos biodisponible y menos tóxico que el mercurio orgánico, pero aun así sigue siendo tóxico. Se libera al medio ambiente a través de fuentes naturales y de la actividad humana, y tiene la capacidad de viajar largas distancias a través de la atmósfera. [22] Alrededor de 2.700 a 6.000 toneladas de mercurio elemental se liberan a través de la actividad natural, como los volcanes y la erosión. Otras 2.000 a 3.000 toneladas son liberadas por actividades industriales humanas, como la combustión de carbón, la fundición de metales y la producción de cemento. [23] Debido a su alta volatilidad y al tiempo de residencia atmosférica de alrededor de un año, el mercurio tiene la capacidad de viajar a través de los continentes antes de depositarse. El mercurio inorgánico tiene un amplio espectro de efectos toxicológicos que incluyen daños a los sistemas respiratorio, nervioso, inmunológico y excretor en los seres humanos. [22] El mercurio inorgánico también posee la capacidad de bioacumularse en individuos y biomagnificarse a través de sistemas tróficos. [24]
El mercurio orgánico es significativamente más perjudicial para el medio ambiente que su forma inorgánica debido a su amplia distribución, así como a su mayor movilidad, toxicidad general y tasas de bioacumulación que las de la forma inorgánica. El mercurio orgánico ambiental se crea principalmente por la transformación del mercurio elemental (inorgánico) a través de bacterias anaeróbicas en mercurio metilado (orgánico). [25] La distribución global del mercurio orgánico es el resultado de la movilidad general del compuesto, la activación a través de bacterias y el transporte desde el consumo animal. [1] El mercurio orgánico comparte muchos de los mismos efectos que la forma inorgánica, pero tiene una mayor toxicidad debido a su mayor movilidad en el cuerpo, especialmente su capacidad para moverse fácilmente a través de la barrera hematoencefálica. [22]
La alta toxicidad de ambas formas de mercurio (especialmente el mercurio orgánico) plantea una amenaza para casi todos los organismos que entran en contacto con él. Esta es una de las razones por las que se presta tanta atención al mercurio en el medio ambiente, pero aún más que su toxicidad es su persistencia y sus tiempos de retención atmosférica. La capacidad del mercurio para volatilizarse fácilmente le permite entrar en la atmósfera y viajar a lo largo y ancho. A diferencia de la mayoría de los demás PBT que tienen vidas medias atmosféricas de entre 30 minutos y 7 días, el mercurio tiene un tiempo de residencia atmosférica de al menos 1 año. [26] Este tiempo de retención atmosférica junto con la resistencia del mercurio a factores de degradación como la radiación electromagnética y la oxidación, que son dos de los principales factores que conducen a la degradación de muchos PBT en la atmósfera, permite que el mercurio de cualquier fuente se transporte ampliamente. Esta característica del transporte de mercurio a nivel mundial junto con su alta toxicidad es el razonamiento detrás de su incorporación a la lista BNS de PBT. [1]
La comprensión de los efectos adversos de la contaminación ambiental se hizo pública a partir de varios desastres que ocurrieron a nivel mundial. En 1965, se reconoció que la extensa contaminación por mercurio de la fábrica química Chisso en Minamata, Japón, debido al manejo inadecuado de los desechos industriales, resultó en efectos significativos para los humanos y los organismos expuestos. [27] El mercurio se liberó al medio ambiente como metilmercurio (estado biodisponible) en las aguas residuales industriales y luego fue bioacumulado por mariscos y peces en la bahía de Minamata y el mar de Shiranui . [27] Cuando los mariscos contaminados fueron consumidos por la población local, causaron un síndrome neurológico, denominado enfermedad de Minamata . [27] Los síntomas incluyen debilidad muscular general, daño auditivo, campo visual reducido y ataxia. [27] El desastre de Minamata contribuyó a la comprensión global de los peligros potenciales de la contaminación ambiental y a la caracterización de PBT.
A pesar de la prohibición del DDT hace 30 años y de varios años de esfuerzos para limpiar Puget Sound del DDT y los PCB, todavía hay una presencia significativa de ambos compuestos que plantean una amenaza constante para la salud humana y el medio ambiente. [21] Las focas comunes ( Phoca vitulina ), una especie marina común en el área de Puget Sound, han sido el foco de algunos estudios para monitorear y examinar los efectos de la acumulación y magnificación de DDT en la vida silvestre acuática. Un estudio etiquetó y reexaminó crías de foca cada 4 a 5 años para analizar las concentraciones de DDT. [28] Las tendencias mostraron que las crías estaban altamente contaminadas; esto significa que sus presas también están altamente contaminadas. [28] Debido a la alta solubilidad en lípidos del DDT, también tiene la capacidad de acumularse en la población local que consume mariscos del área. Esto también se traduce en mujeres embarazadas o amamantando, ya que el DDT se transferirá de la madre al hijo. [21] El riesgo que representa el DDT para la salud humana y animal seguirá siendo un problema en Puget Sound, especialmente debido a la importancia cultural de los peces en esta región.