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Perclorato de potasio

El perclorato de potasio es una sal inorgánica con la fórmula química KClO4 . Al igual que otros percloratos , esta sal es un oxidante fuerte cuando el sólido se calienta a alta temperatura, aunque generalmente reacciona muy lentamente en solución con agentes reductores o sustancias orgánicas. Este sólido cristalino incoloro es un oxidante común utilizado en fuegos artificiales , cápsulas de percusión de municiones , cebadores explosivos y se utiliza de diversas formas en propulsores , composiciones de destellos , estrellas y bengalas . Se ha utilizado como propulsor sólido para cohetes , aunque en esa aplicación se ha reemplazado principalmente por el perclorato de amonio, de mayor rendimiento .

El KClO 4 tiene una solubilidad relativamente baja en agua (1,5 g en 100 ml de agua a 25 °C). [1]

Producción

Perclorato de potasio en forma de cristal

El perclorato de potasio se prepara industrialmente tratando una solución acuosa de perclorato de sodio con cloruro de potasio . Esta reacción de precipitación única aprovecha la baja solubilidad del KClO 4 , que es aproximadamente 1/100 de la solubilidad del NaClO 4 (209,6 g/100 mL a 25 °C). [8]

También se puede producir burbujeando gas cloro a través de una solución de clorato de potasio e hidróxido de potasio , [ cita requerida ] y mediante la reacción del ácido perclórico con hidróxido de potasio; sin embargo, esto no se usa ampliamente debido a los peligros del ácido perclórico.

Otra preparación implica la electrólisis de una solución de clorato de potasio, lo que hace que se forme KClO 4 y se precipite en el ánodo . Este procedimiento es complicado debido a la baja solubilidad tanto del clorato de potasio como del perclorato de potasio, el último de los cuales puede precipitarse sobre los electrodos e impedir el paso de la corriente.

Propiedades oxidantes

El KClO 4 es un oxidante en el sentido de que "transfiere oxígeno " exotérmicamente a los materiales combustibles , aumentando enormemente su velocidad de combustión en relación con la del aire . Por lo tanto, reacciona con la glucosa para dar dióxido de carbono , moléculas de agua y cloruro de potasio :

3 KClO 4 + C 6 H 12 O 6 → 6 CO 2 + 6 H 2 O + 3 KCl

La conversión de glucosa sólida en CO2 gaseoso caliente es la base de la fuerza explosiva de esta y otras mezclas similares. Con azúcar , el KClO4 produce un explosivo de baja potencia, siempre que se mantenga el confinamiento necesario. De lo contrario, estas mezclas simplemente deflagran con una llama púrpura intensa característica del potasio . Las composiciones detonantes utilizadas en los petardos suelen consistir en una mezcla de polvo de aluminio y perclorato de potasio. Esta mezcla, a veces llamada pólvora detonante, también se utiliza en fuegos artificiales terrestres y aéreos .

Como oxidante, el perclorato de potasio se puede utilizar de forma segura en presencia de azufre , mientras que el clorato de potasio no. La mayor reactividad del clorato es típica: los percloratos son oxidantes cinéticamente más pobres. El clorato produce ácido clórico ( HClO3 ) , que es muy inestable y puede provocar una ignición prematura de la composición. En consecuencia, el ácido perclórico ( HClO4 ) es bastante estable. [9]

Para uso comercial, el perclorato de potasio se mezcla 50/50 con nitrato de potasio para fabricar Pyrodex , un sustituto de la pólvora negra , y cuando no está comprimido dentro de un arma de fuego de avancarga o en un cartucho, arde a un ritmo suficientemente lento para evitar que se lo catalogue junto con la pólvora negra como un "explosivo bajo" y para degradarlo a la categoría de material "inflamable".

Uso médico debatido

El perclorato de potasio se puede utilizar como agente antitiroideo para tratar el hipertiroidismo , generalmente en combinación con otro medicamento. Esta aplicación aprovecha el radio iónico y la hidrofilicidad similares del perclorato y el yoduro .

La administración de sustancias bociógenas conocidas también se puede utilizar como prevención para reducir la absorción biológica de yodo (ya sea yodo-127 no radiactivo nutricional o yodo radiactivo, más comúnmente yodo-131 ( vida media = 8,02 días), ya que el cuerpo no puede discernir entre diferentes isótopos de yodo ). Se ha demostrado que los iones de perclorato , un contaminante común del agua en los EE. UU. debido a la industria aeroespacial , reducen la absorción de yodo y, por lo tanto, se clasifican como bociógenos . El ion perclorato es un inhibidor competitivo del proceso por el cual el yoduro se acumula activamente en las células foliculares tiroideas. Los estudios que involucraron voluntarios adultos sanos determinaron que en niveles superiores a 7 microgramos por kilogramo por día (μg/(kg·d)), el perclorato comienza a inhibir temporalmente la capacidad de la glándula tiroides para absorber yodo del torrente sanguíneo ("inhibición de la absorción de yodo", por lo que el perclorato es un bociógeno conocido). [10] La reducción del depósito de yoduro por perclorato tiene un doble efecto: reducción de la síntesis excesiva de hormonas y del hipertiroidismo , por un lado, y reducción de la síntesis de inhibidores de la tiroides y del hipotiroidismo , por el otro. El perclorato sigue siendo muy útil como aplicación de dosis única en pruebas que miden la descarga de radioyoduro acumulado en la tiroides como resultado de muchas alteraciones diferentes en el metabolismo posterior del yoduro en la glándula tiroides. [11]

El tratamiento de la tirotoxicosis (incluida la enfermedad de Graves ) con 600-2000 mg de perclorato de potasio (430-1400 mg de perclorato) al día durante períodos de varios meses o más fue una práctica común, particularmente en Europa, [10] [12] y el uso de perclorato en dosis más bajas para tratar problemas de tiroides continúa hasta el día de hoy. [13] Aunque inicialmente se utilizaron 400 mg de perclorato de potasio divididos en cuatro o cinco dosis diarias y se encontró que eran eficaces, se introdujeron dosis más altas cuando se descubrió que 400 mg/d no controlaban la tirotoxicosis en todos los sujetos. [10] [11]

Los regímenes actuales para el tratamiento de la tirotoxicosis (incluida la enfermedad de Graves), cuando un paciente está expuesto a fuentes adicionales de yodo, comúnmente incluyen 500 mg de perclorato de potasio dos veces al día durante 18 a 40 días. [10] [14]

Se ha comprobado que la profilaxis con agua que contiene perclorato en concentraciones de 17 ppm , lo que corresponde a una ingesta de 0,5 mg/(kg·d) para una persona de 70 kg que consume 2 litros de agua al día, reduce la captación basal de yodo radiactivo en un 67% [10] . Esto equivale a ingerir un total de tan solo 35 mg de iones de perclorato al día. En otro estudio relacionado en el que los sujetos bebieron tan solo 1 litro de agua que contenía perclorato al día en una concentración de 10 ppm, es decir, que ingirieron diariamente 10 mg de iones de perclorato, se observó una reducción media del 38% en la captación de yodo. [15]

Sin embargo, cuando la absorción media de perclorato en los trabajadores de plantas de perclorato sometidos a la exposición más alta se ha estimado en aproximadamente 0,5 mg/(kg·d), como en el párrafo anterior, se esperaría una reducción del 67% en la absorción de yodo. Sin embargo, los estudios de trabajadores expuestos crónicamente hasta ahora no han logrado detectar ninguna anomalía en la función tiroidea, incluida la absorción de yodo. [16] Esto bien puede atribuirse a la exposición diaria suficiente, o ingesta, de yodo-127 estable entre estos trabajadores y la corta vida media biológica de 8 horas del perclorato en el cuerpo. [10]

Por lo tanto, bloquear por completo la absorción de yodo-131 (vida media = 8,02 días) mediante la adición intencionada de iones de perclorato a un suministro público de agua, con el objetivo de alcanzar dosis de 0,5 mg/(kg·d), o una concentración de agua de 17 ppm, sería totalmente inadecuado para reducir verdaderamente la absorción de yodo radiactivo. Las concentraciones de iones de perclorato en el suministro de agua de una región tendrían que ser mucho más altas, al menos 7,15 mg/kg de peso corporal por día o una concentración de agua de 250 ppm , suponiendo que las personas beben 2 litros de agua por día, para que sean realmente beneficiosas para la población en la prevención de la bioacumulación cuando se expone a una contaminación por yodo-131, [10] [14] independientemente de la disponibilidad de compuestos de yodato o yoduro .

La distribución de tabletas de perclorato, o la adición de perclorato al suministro de agua, tendría que continuar durante 80 a 90 días (~10 vida media de 8,02 días) después de la liberación de yodo-131. Después de este tiempo, el yodo-131 radiactivo se habría desintegrado a menos de 1/1000 de su actividad inicial, momento en el cual el peligro de la absorción biológica de yodo-131 prácticamente habría terminado. [17]

Limitaciones y críticas

Por tanto, la administración de perclorato podría representar una posible alternativa a la distribución de pastillas de yodo en caso de que se produjera un accidente nuclear a gran escala que liberara cantidades importantes de yodo-131 a la atmósfera. Sin embargo, las ventajas no siempre son claras y dependerían de la magnitud de un hipotético accidente nuclear. En cuanto a la ingesta estable de yodo para saturar rápidamente la glándula tiroides antes de que acumule yodo-131 radiactivo, las autoridades de seguridad nuclear deben realizar primero un cuidadoso análisis de costes y beneficios. De hecho, bloquear la actividad tiroidea de toda una población durante tres meses también puede tener consecuencias negativas para la salud humana, especialmente para los niños pequeños.

Por lo tanto, la decisión de administrar perclorato, o yodo estable, no puede dejarse a la iniciativa individual y cae bajo la autoridad del gobierno en caso de un accidente nuclear importante.

La inyección de perclorato o yoduro directamente en el agua potable pública es probablemente tan restrictiva como la distribución de pastillas.

Véase también

Referencias

  1. ^ ab "Hoja de datos de seguridad del perclorato de potasio". JT Baker. 16 de febrero de 2007. Consultado el 10 de diciembre de 2007 .
  2. ^ abcde "perclorato de potasio". chemister.ru . Consultado el 14 de abril de 2018 .
  3. ^ "Constantes del producto de solubilidad Ksp de muchas sales populares en SolubilityOFthings".
  4. ^ Benenson, Walter; Stöcker, Horst (13 de enero de 2006). Manual de Física. Saltador. pag. 780.ISBN 978-0387952697.
  5. ^ abcd Sigma-Aldrich Co. , Perclorato de potasio. Consultado el 17 de febrero de 2022.
  6. ^ ab Perclorato de potasio en Linstrom, Peter J.; Mallard, William G. (eds.); NIST Chemistry WebBook, NIST Standard Reference Database Number 69 , Instituto Nacional de Estándares y Tecnología, Gaithersburg (MD) (consultado el 27 de mayo de 2014)
  7. ^ Zumdahl, Steven S. (2009). Principios químicos, sexta edición . Houghton Mifflin Company. pág. A22. ISBN 978-0-618-94690-7.
  8. ^ Helmut Vogt, Jan Balej, John E. Bennett, Peter Wintzer, Saeed Akbar Sheikh, Patrizio Gallone "Óxidos de cloro y ácidos clorooxigenados" en Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry 2002, Wiley-VCH, Weinheim. doi :10.1002/14356007.a06_483
  9. ^ Greenwood, NN; Earnshaw, A. (1997). Química de los elementos (2.ª edición), Oxford: Butterworth-Heinemann. ISBN 0-7506-3365-4
  10. ^ abcdefg Greer, Monte A.; Goodman, Gay; Pleus, Richard C.; Greer, Susan E. (2002). "Evaluación de los efectos sobre la salud de la contaminación ambiental por perclorato: la respuesta a la dosis para la inhibición de la captación de yodo radiactivo tiroideo en humanos". Environmental Health Perspectives . 110 (9): 927–37. doi :10.1289/ehp.02110927. PMC 1240994 . PMID  12204829. 
  11. ^ ab Wolff, J (1998). "Perclorato y la glándula tiroides". Pharmacological Reviews . 50 (1): 89–105. PMID  9549759.
  12. ^ Barzilai, D; Sheinfeld, M (1966). "Complicaciones fatales posteriores al uso de perclorato de potasio en la tirotoxicosis. Informe de dos casos y revisión de la literatura". Revista israelí de ciencias médicas . 2 (4): 453–6. PMID  4290684.
  13. ^ Woenckhaus, U.; Girlich, C. (2005). "Therapie und Prävention der Hyperthyreose" [Terapia y prevención del hipertiroidismo]. Der Internist (en alemán). 46 (12): 1318–23. doi :10.1007/s00108-005-1508-4. PMID  16231171.
  14. ^ ab Bartalena, L.; Brogioni, S; Grasso, L; Bogazzi, F; Burelli, A; Martino, E (1996). "Tratamiento de la tirotoxicosis inducida por amiodarona, un desafío difícil: resultados de un estudio prospectivo". Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 81 (8): 2930–3. doi : 10.1210/jcem.81.8.8768854 . PMID  8768854.
  15. ^ Lawrence, JE; Lamm, SH; Pino, S.; Richman, K.; Braverman, LE (2000). "El efecto del perclorato en dosis bajas a corto plazo sobre diversos aspectos de la función tiroidea". Tiroides . 10 (8): 659–63. doi :10.1089/10507250050137734. PMID  11014310.
  16. ^ Lamm, Steven H.; Braverman, Lewis E.; Li, Feng Xiao; Richman, Kent; Pino, Sam; Howearth, Gregory (1999). "Estado de salud tiroidea de los trabajadores que reciben perclorato de amonio: un estudio transversal de salud ocupacional". Revista de medicina ocupacional y ambiental . 41 (4): 248–60. doi :10.1097/00043764-199904000-00006. PMID  10224590.
  17. ^ "Química nuclear: vidas medias y datación radiactiva - Para principiantes". Dummies.com. 2010-01-06 . Consultado el 2013-01-21 .

Enlaces externos