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HLA-A3

El HLA-A3 (A3) es un serotipo de antígeno leucocitario humano dentro del grupo de serotipos HLA-A . El serotipo está determinado por el reconocimiento de anticuerpos del subconjunto α 3 de las cadenas α de HLA-A. En el caso del A3, la cadena alfa, "A", está codificada por el grupo de alelos HLA-A *03 y la cadena β está codificada por el locus B2M . [1] Este grupo está dominado actualmente por el A*03:01. A3 y A *03 tienen un significado casi sinónimo. El A3 es más común en Europa y forma parte del haplotipo multigénico más antiguo conocido , el A3~B7~DR15~DQ6. [2]

Serotipo

A3 se compone principalmente de A*03:01 y *03:02, que serotipifican bien con anticuerpos anti-A3. Hay 26 variantes no sinónimas de A*03, 4 variantes nulas y 22 variantes proteicas.

Enfermedades asociadas

El serotipo A3 es un factor de riesgo secundario para la miastenia gravis [4] y niveles más bajos de CD8 + en pacientes con hemocromatosis . [5] [6] El locus HFE (hemocromatosis) se encuentra entre A3 y B7 dentro del superhaplotipo A3~DQ6. [7]

En el VIH

El HLA-A3 selecciona la evolución del VIH para una mutación del epítopo Gag KK9 y da como resultado una rápida disminución en la respuesta de las células T CD8. Las células T CD8 son responsables de matar rápidamente las células CD4+ infectadas por el VIH. [8] Este tipo de respuesta evolucionada puede no ser específica para el HLA-A3 y dado que el VIH es capaz de adaptarse rápidamente in situ a factores selectivos.


Alelos

Enfermedades asociadas

A*03:01 modula el aumento del riesgo de esclerosis múltiple [10]

Haplotipos A3~B

A3-B7 es parte del superhaplotipo A3~DQ2 A3-B8 (Rumania, svanS)
A3~B35 (Bulgaria, Croacia, este del Mar Negro)
A3~B55 (este del Mar Negro)

A3 ~ Cw7 ~ B7

En Europa, la frecuencia de A3~B7 es bimodal, con un nodo en Irlanda y el otro en Suiza. En términos relativos, parece que Suiza tiene una frecuencia más alta. A3~Cw7~B7 es uno de los haplotipos multigénicos más comunes en el mundo occidental, en particular en Europa central y oriental.

A *03:01 ~ C *07:02 ~ B *07:02 ~ DRB1 *15:01 ~ DQA1 *01:02 ~ DQB1 *06:02

Referencias

  1. ^ Arce-Gomez B, Jones EA, Barnstable CJ, Solomon E, Bodmer WF (febrero de 1978). "El control genético de los antígenos HLA-A y B en híbridos de células somáticas: requerimiento de microglobulina beta2". Antígenos tisulares . 11 (2): 96–112. doi :10.1111/j.1399-0039.1978.tb01233.x. PMID  77067.
  2. ^ Horton R, Gibson R, Coggill P, et al. (enero de 2008). "Análisis de variación y anotación genética de ocho haplotipos del CMH: el Proyecto de haplotipos del CMH". Inmunogenética . 60 (1): 1–18. doi :10.1007/s00251-007-0262-2. PMC 2206249 . PMID  18193213. 
  3. ^ Formulario de consulta de alelos IMGT/HLA - Instituto Europeo de Bioinformática
  4. ^ Machens A, Löliger C, Pichlmeier U, Emskötter T, Busch C, Izbicki J (1999). "Correlación de la patología tímica con HLA en la miastenia gravis". Inmunología clínica . 91 (3): 296–301. doi :10.1006/clim.1999.4710. PMID  10370374.
  5. ^ Barton J, Wiener H, Acton R, Go R (2005). "Haplotipo HLA A*03-B*07 en probandos de hemocromatosis con homocigosidad HFE C282Y: disparidad de frecuencia en hombres y mujeres y falta de asociación con la gravedad de la sobrecarga de hierro". Blood Cells Mol Dis . 34 (1): 38–47. doi :10.1016/j.bcmd.2004.08.022. PMID  15607698.
  6. ^ Cruz E, Vieira J, Almeida S, Lacerda R, Gartner A, Cardoso C, Alves H, Porto G (2006). "Un estudio de 82 haplotipos HLA extendidos en sujetos con hemocromatosis homocigota HFE-C282Y: relación con el control genético de la cantidad de linfocitos T CD8+ y la gravedad de la sobrecarga de hierro". BMC Med Genet . 7 : 16. doi : 10.1186/1471-2350-7-16 . PMC 1413516 . PMID  16509978. 
  7. ^ Olsson KS, Ritter B, Hansson N, Chowdhury RR (julio de 2008). "Mapa de haplotipos HLA de poblaciones de valles fluviales con hemocromatosis rastreadas a lo largo de cinco siglos en Suecia central". Eur. J. Haematol . 81 (1): 36–46. doi : 10.1111/j.1600-0609.2008.01078.x . PMID  18363869. S2CID  30689398.
  8. ^ Allen TM, Altfeld M, Yu XG, et al. (julio de 2004). "Selección, transmisión y reversión de una mutación de escape de linfocito T citotóxico que procesa antígenos en la infección por el virus de inmunodeficiencia humana tipo 1". J. Virol . 78 (13): 7069–78. doi :10.1128/JVI.78.13.7069-7078.2004. PMC 421658 . PMID  15194783. 
  9. ^ ab Middleton, D.; Menchaca, L.; Rood, H.; Komerofsky, R. (2003). "Nueva base de datos de frecuencias de alelos: http://www.allelefrequencies.net". Antígenos tisulares . 61 (5): 403–407. doi :10.1034/j.1399-0039.2003.00062.x. PMID  12753660.
  10. ^ Fogdell-Hahn A, Ligers A, Grønning M, Hillert J, Olerup O (2000). "Esclerosis múltiple: una influencia modificadora de los genes HLA de clase I en una enfermedad autoinmune asociada a HLA de clase II". Antígenos tisulares . 55 (2): 140–8. doi :10.1034/j.1399-0039.2000.550205.x. PMID  10746785.