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Paladar duro

El paladar duro es una delgada placa ósea horizontal formada por dos huesos del esqueleto facial , ubicados en el techo de la boca. Los huesos son el proceso palatino del maxilar y la placa horizontal del hueso palatino . El paladar duro abarca el arco alveolar formado por el proceso alveolar que sostiene los dientes superiores (cuando estos están desarrollados).

Estructura

El paladar duro está formado por la apófisis palatina del maxilar y la lámina horizontal del hueso palatino . Forma una partición entre los conductos nasales y la boca . En la porción anterior del paladar duro se encuentran las plicas, crestas irregulares en la membrana mucosa que ayudan a facilitar el movimiento de los alimentos hacia atrás, hacia la laringe. Esta partición se continúa más profundamente en la boca mediante una extensión carnosa llamada paladar blando .

En la superficie ventral del paladar duro se encuentran unas proyecciones o crestas transversales denominadas rugas palatinas. [1]

Función

El paladar duro es importante para la alimentación y el habla. Los mamíferos con un paladar duro defectuoso pueden morir poco después del nacimiento debido a la incapacidad de succionar. También participa en la masticación en muchas especies. La interacción entre la lengua y el paladar duro es esencial en la formación de ciertos sonidos del habla , en particular las vocales frontales altas, las consonantes palatales y las consonantes retroflejas como [i] como "s ee ", [j] como " y es", [ç] (realización de /hj/ en inglés) como " h ue", y [ɻ] (/r/, solo para algunos hablantes) como " r ed".

Importancia clínica

Paladar hendido

En el defecto congénito llamado paladar hendido , las porciones izquierda y derecha de esta placa no están unidas, formando un espacio entre la boca y el conducto nasal (un defecto relacionado que afecta la cara es el labio leporino ).

Si bien el paladar hendido tiene un impacto grave en la capacidad de amamantar y hablar, en la actualidad se trata con éxito mediante procedimientos quirúrgicos reconstructivos a una edad temprana. Esta es la época en la que estos procedimientos están disponibles.

Debido a la complejidad de este defecto congénito, los investigadores aún no saben exactamente qué causa la formación del paladar hendido durante el desarrollo fetal. Recientemente, estos investigadores descubrieron que, aunque no existe una causa exacta, existen varios factores que aumentan drásticamente el riesgo de que un bebé nazca con paladar hendido orofacial. En cuanto a los factores de riesgo ambientales, el tabaquismo materno es el factor de riesgo más influyente. Según un estudio reciente de 103 pacientes alemanes con paladar hendido, se descubrió que el 25,2% de sus madres fumaron durante el embarazo, una proporción mayor que la de la población en general. [2]

Si bien el tabaquismo materno durante el embarazo es un riesgo, también existen varios factores de riesgo genéticos. Seis polimorfismos de un solo nucleótido en el gen PAX7 están implicados en el desarrollo de los rasgos faciales. [3] Estas variaciones ocurren en seis loci : 1p36, 2p21, 3p11.1, 8q21.3, 13q31.1 y 15q22. [3] Cuando se probaron en las comunidades europeas y asiáticas, cinco de los seis loci tuvieron una asociación significativa en el nivel de confianza del 95%. [3] Además de las variantes del gen PAX 7, también se encontraron cinco posibles mutaciones en el gen del factor de crecimiento transformante alfa ( TGFA ) que podrían conducir al desarrollo de un paladar hendido. [4] Aunque varios factores de riesgo se han relacionado con los paladares hendidos, se deben realizar más investigaciones para determinar las verdaderas causas del defecto.

Absceso palatino

También pueden aparecer abscesos palatinos . [5]

Pigmentación del paladar duro

Se ha descubierto que el uso prolongado del fármaco cloroquina difosfatasa, empleado en la profilaxis de la malaria , la artritis reumatoide y otras afecciones, causa una pigmentación gris azulada en el paladar duro. [6] [7]

Véase también

Referencias

  1. ^ Patil, Manashvini S.; Patil, Sanjayagouda B.; Acharya, Ashith B. (1 de noviembre de 2008). "Rugas palatinas y su importancia en la odontología clínica: una revisión de la literatura". Revista de la Asociación Dental Americana . 139 (11): 1471–1478. doi :10.14219/jada.archive.2008.0072. ISSN  0002-8177. PMID  18978384.
  2. ^ Reiter, Rudolf; Brosch, Sibylle; Luedeke, Manuel; Fischbein, Elena; Haase, S; Pickhard, A; Assum, G; Schwandt, A; Vogel, W; Maier, C; Hogel, J (abril de 2012). "Factores de riesgo genéticos y ambientales para el paladar hendido submucoso". Revista Europea de Ciencias Orales . 120 (2): 97–103. doi :10.1111/j.1600-0722.2012.00948.x. PMID  22409215 . Consultado el 23 de noviembre de 2019 .
  3. ^ abc Ludwig, KU; Mangold, E; Herms, S; Nowak, S; Reutter, H; Pablo, A; Becker, J; Herberz, R; AlChawa, T; Nasser, E; Bohmer, AC; Mattheisen, M; Alblas, MA; Barth, S; Kluck, N; Lauster, C; Braumann, B; Reich, RH; Hemprich, A; Pötzsch, S; Blaumeiser, B; Daratsianos, N; Kreusch, T; Murray, JC; Marazita, ML; Ruczinski, yo; Scott, AF; Beaty, TH; Kramer, FJ; Wienker, TF; Steegers-Theunissen, RP; Rubini, M; Mossey, Pensilvania; Hoffman, P; Lange, C; Chichón, S; apuntalamiento, P; Knapp, M; Nothen, MM (5 de agosto de 2012). "Metaanálisis de todo el genoma de labio leporino no sindrómico con o sin paladar hendido identifican seis nuevos loci de riesgo". Nat Genet . 44 (9): 968–971. doi :10.1038/ng .2360.PMC 3598617.PMID 22863734 . ​ 
  4. ^ Kohli, Sarvraj Singh; Kohli, Virinder Singh (enero de 2012). "Una revisión exhaustiva de la base genética del labio leporino y el paladar hendido". Revista de patología oral y maxilofacial . 16 (1): 64–72. doi : 10.4103/0973-029X.92976 . PMC 3303526 . PMID  22438645. 
  5. ^ Houston, GD; Brown, FH (octubre de 1993). "Diagnóstico diferencial de la masa palatina". Compendio (Newtown, Pa.) . 14 (10): 1222–4, 1226, 1228–31, cuestionario 1232. PMID  8118828.
  6. ^ Pesebre, Karin; von Streitberg, Ulrich; Seitz, Gerhard; Kleyer, Arnd; Pesebre, Bernhard (28 de noviembre de 2017). "Hiperpigmentación del paladar duro: un efecto secundario poco común de los antipalúdicos". Artritis y Reumatología . 70 (1): 152. doi : 10.1002/art.40327 . ISSN  2326-5191. PMID  28941224.
  7. ^ de Andrade, Bruno-Augusto-Benevenuto; Padrón-Alvarado, Nelson-Alejandro; Muñoz-Campos, Edgar-Manuel; Morais, Thayná-Melo-de Lima; Martínez-Pedraza, Ricardo (2017-12-01). "Hiperpigmentación del paladar duro inducida por la terapia con cloroquina". Revista de Odontología Clínica y Experimental . 9 (12): e1487–e1491. doi :10.4317/jced.54387. ISSN  1989-5488. PMC 5794129 . PMID  29410767.