Potencial de marcapasos

En las células marcapasos del corazón (p. ej., el nódulo sinoauricular ), el potencial de marcapasos (también llamado corriente de marcapasos ) es el aumento lento y positivo del voltaje a través de la membrana de la célula (el potencial de membrana ) que se produce entre el final de un potencial de acción y el comienzo del siguiente potencial de acción. Este aumento en el potencial de membrana es lo que hace que la membrana celular , que normalmente mantiene un potencial de membrana en reposo alrededor de -65 mV, ^[1] alcance el potencial umbral y, en consecuencia, active el siguiente potencial de acción; por tanto, el potencial de marcapasos es lo que impulsa la activación rítmica autogenerada ( automatismo ) de las células marcapasos, y la tasa de cambio (es decir, la pendiente) del potencial de marcapasos es lo que determina el momento del siguiente potencial de acción y, por tanto, el potencial intrínseco. Velocidad de disparo de la célula. En un nódulo sinoauricular sano (SAN, un tejido complejo dentro de la aurícula derecha que contiene células marcapasos que normalmente determinan la frecuencia de activación intrínseca de todo el corazón ^{[2] [3]} ), el potencial del marcapasos es el principal determinante de la frecuencia cardíaca. Debido a que el potencial del marcapasos representa el tiempo sin contracción entre los latidos del corazón ( diástole ), también se le llama despolarización diastólica . La cantidad de corriente neta entrante necesaria para mover el potencial de membrana celular durante la fase del marcapasos es extremadamente pequeña, del orden de unos pocos pAs, pero este flujo neto surge de vez en cuando, cambiando la contribución de varias corrientes que fluyen con diferente voltaje y dependencia del tiempo. . En la literatura se han informado de diversas formas pruebas que respaldan la presencia activa de canales de K ⁺ , Ca ²⁺ , Na ^{+ y del intercambiador Na +} /K ⁺ durante la fase del marcapasos, pero varios indicios apuntan a lo “curioso” (I _f ) actual como uno de los más importantes. ^[4] (ver actualidad divertida ). Actualmente existe evidencia sustancial de que también los transitorios de Ca ²⁺ del retículo sarcoplásmico (SR) participan en la generación de la despolarización diastólica a través de un proceso que involucra el intercambiador Na-Ca.

La actividad rítmica de algunas neuronas como el complejo pre-Bötzinger está modulada por neurotransmisores y neuropéptidos, y dicha conectividad moduladora da a las neuronas la plasticidad necesaria para generar patrones rítmicos distintivos y dependientes del estado que dependen de los potenciales del marcapasos. ^[5]

Marcapasos

Tarifas de marcapasos

El corazón tiene varios marcapasos, cada uno de los cuales se activa a su propio ritmo intrínseco:

• Nodo SA: 60 a 100 lpm
• Nódulo auriculoventricular (NAV): 40 a 60 lpm
• Fibras de Purkinje: 20 a 40 lpm

Los potenciales normalmente viajarán en orden:
Nodo SA → Nodo auriculoventricular → Fibras de Purkinje

Normalmente, todos los focos terminarán disparándose a la velocidad del nodo SA, no a su velocidad intrínseca, en un fenómeno conocido como supresión de sobremarcha. Por lo tanto, en el corazón normal y sano, sólo es observable la frecuencia intrínseca del nódulo SA.

Patología

Sin embargo, en condiciones patológicas, la tasa intrínseca se hace evidente. Considere un ataque cardíaco que daña la región del corazón entre el nodo SA y el nodo AV.

Nodo SA → |bloque| Nodo AV → Fibras de Purkinje

Los otros focos no verán dispararse el nodo SA; sin embargo, verán los focos auriculares. El corazón ahora latirá al ritmo intrínseco del nodo AV.

Inducción

La activación de las células marcapasos se induce eléctricamente al alcanzar el potencial umbral de la membrana celular. El potencial umbral es el potencial que debe alcanzar una membrana celular excitable, como un miocito , para inducir un potencial de acción. ^[6] Esta despolarización es causada por corrientes internas netas muy pequeñas de iones de calcio a través de la membrana celular, lo que da lugar al potencial de acción. ^{[7] [8]}

Biomarcapasos

Los biomarcapasos son el resultado de un campo de investigación que está surgiendo rápidamente sobre un sustituto del marcapasos electrónico . El biomarcapasos convierte las células miocárdicas inactivas (por ejemplo, las células auriculares) en células marcapasos. Esto se logra haciendo que las células expresen un gen que crea una corriente marcapasos. ^[9]

Ver también

• Potencial de acción del marcapasos
• Potencial graduada

Referencias

1. Berna, Robert; Mateo Levy; Bruce Koeppen; Bruce Stanton (2004). Fisiología. Elsevier Mosby. pag. 276.ISBN​ 978-0-8243-0348-8.
2. Verkerk AO, van Boren MM, Peters RJ, Broekhuis E, Lam K, Coronel R, de Bakker JM, Tan HR (octubre de 2007). "Corriente de marcapasos (I) f)) en el nódulo sinoauricular humano". Eur Corazón J. 28 (1): 2472–8. doi : 10.1093/eurheartj/ehm339 . PMID  17823213.
3. Boro, Walter. F; Émile Boulpaep (2003). Fisiología Médica . Elsevier Saunders. pag. 489.ISBN​ 978-0-7216-0076-5.
4. DiFrancesco D (mayo de 2006). "Canales curiosos en el control del ritmo cardíaco y modo de acción de los bloqueadores selectivos". Farmacéutico. Res . 53 (5): 399–406. doi :10.1016/j.phrs.2006.03.006. PMID  16638640.
5. Morgado-Valle, Consuelo; Beltrán-Parrazal, Luis (2017). "Generación del ritmo respiratorio: el todo es mayor que la suma de las partes". El cerebro plástico . Avances en Medicina y Biología Experimentales. vol. 1015, págs. 147-161. doi :10.1007/978-3-319-62817-2_9. ISBN 978-3-319-62815-8. ISSN  0065-2598. PMID  29080026.
6. Campbell, Neil. A (1996). Biología . Benjamín Cummings. pag. G-21. ISBN 978-0-07-366175-9.
7. Verkerk AO, van Ginneken AC, Wilders R (enero de 2009). "Actividad del marcapasos del nódulo sinoauricular humano: papel de la corriente activada por hiperpolarización, I (f)". Int J Cardiol . 132 (3): 318–36. doi :10.1016/j.ijcard.2008.12.196. PMID  19181406.
8. Boro, Walter. F; Émile Boulpaep (2003). Fisiología Médica . Elsevier Saunders. pag. 487.ISBN​ 978-0-7216-0076-5.
9. Verkerk AO, Zegers JG, Van Ginneken AC, Wilders R (2008). "La abrazadera del potencial de acción dinámica como una herramienta poderosa en el desarrollo de un biomarcapasos basado en genes". 2008 30ª Conferencia Internacional Anual de la Sociedad de Ingeniería en Medicina y Biología del IEEE . vol. 1. págs. 133–6. doi :10.1109/IEMBS.2008.4649108. ISBN 978-1-4244-1814-5. PMID  19162611. S2CID  6543917.{{cite book}}: Mantenimiento CS1: fecha y año ( enlace )