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CDKN2B

El inhibidor B de la quinasa dependiente de ciclina 4, también conocido como supresor tumoral múltiple 2 (MTS-2) o p15 INK4b, es una proteína codificada por el gen CDKN2B en humanos. [5] [6]

Función

Este gen se encuentra adyacente al gen supresor de tumores CDKN2A en una región que frecuentemente muta, elimina o desregula en una amplia variedad de cánceres. [7] [8] [9] Este gen codifica un inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina , también conocido como proteína p15Ink4b, que forma un complejo con CDK4 o CDK6 , y previene la activación de las quinasas CDK por la ciclina D , por lo que la proteína codificada funciona como un regulador del crecimiento celular que inhibe la progresión del ciclo celular G1. Se encontró que la expresión de este gen era inducida dramáticamente por TGF beta , lo que sugirió su papel en la inhibición del crecimiento inducida por TGF beta. Dos transcripciones empalmadas alternativamente de este gen codifican proteínas que comparten la secuencia N-terminal pero difieren completamente en el C-terminal. [6]

Interacciones

Se ha demostrado que el producto p15 del gen supresor de tumores CDKN2B interactúa con la quinasa dependiente de ciclina 4. [ 10] [11]

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000147883 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000073802 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .
  5. ^ Hannon GJ, Beach D (septiembre de 1994). "p15INK4B es un efector potencial de la detención del ciclo celular inducida por TGF-beta". Nature . 371 (6494): 257–61. Bibcode :1994Natur.371..257H. doi :10.1038/371257a0. PMID  8078588. S2CID  4268054.
  6. ^ ab "Gen Entrez: inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina CDKN2B 2B (p15, inhibe CDK4)".
  7. ^ Tu Q, Hao J, Zhou X, Yan L, Dai H, Sun B, et al. (enero de 2018). "La eliminación de CDKN2B es esencial para el desarrollo del cáncer de páncreas en lugar de una codeleción sin sentido debido a la yuxtaposición con CDKN2A". Oncogene . 37 (1): 128–138. doi :10.1038/onc.2017.316. PMC 5759028 . PMID  28892048. 
  8. ^ Jafri M, Wake NC, Ascher DB, Pires DE, Gentle D, Morris MR, et al. (julio de 2015). "Las mutaciones de la línea germinal en el gen supresor de tumores CDKN2B predisponen al carcinoma de células renales". Cancer Discovery . 5 (7): 723–9. doi : 10.1158/2159-8290.CD-14-1096 . PMID  25873077.
  9. ^ Yu W, Gius D, Onyango P, Muldoon-Jacobs K, Karp J, Feinberg AP, Cui H (enero de 2008). "Silenciamiento epigenético del gen supresor de tumores p15 por su ARN antisentido". Nature . 451 (7175): 202–6. Bibcode :2008Natur.451..202Y. doi :10.1038/nature06468. PMC 2743558 . PMID  18185590. 
  10. ^ Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N, et al. (octubre de 2005). "Hacia un mapa a escala del proteoma de la red de interacción proteína-proteína humana". Nature . 437 (7062): 1173–8. Bibcode :2005Natur.437.1173R. doi :10.1038/nature04209. PMID  16189514. S2CID  4427026.
  11. ^ Stelzl U, Worm U, Lalowski M, Haenig C, Brembeck FH, Goehler H, et al. (septiembre de 2005). "Una red de interacción proteína-proteína humana: un recurso para anotar el proteoma". Cell . 122 (6): 957–68. doi :10.1016/j.cell.2005.08.029. hdl : 11858/00-001M-0000-0010-8592-0 . PMID  16169070. S2CID  8235923.

Lectura adicional

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