stringtranslate.com

Leucoencefalopatía megalencefálica con quistes subcorticales

La leucoencefalopatía megalencefálica con quistes subcorticales ( MLC o enfermedad de Van der Knaap ) es una forma de enfermedad desmielinizante hereditaria del SNC . Pertenece a un grupo de trastornos llamados leucodistrofias . Se caracteriza por un agrandamiento temprano de la cabeza ( macrocefalia ), así como por un deterioro neurológico de aparición tardía que incluye espasticidad , epilepsia y falta de coordinación muscular. [1]  El MLC no parece ser una enfermedad que sea mortal al nacer o en las primeras etapas de la vida a pesar de sus síntomas, aunque el número de pacientes a lo largo de la historia que se sabe que padecen la enfermedad es bastante limitado. [1]

Pertenece a un grupo de trastornos llamados leucodistrofias . El neurólogo indio Bhim Sen Singhal (1933-) describió una serie de casos de leucodistrofia megalencefálica en 1991. Sin embargo, a veces se la denomina enfermedad de Van der Knaap en honor al neurólogo holandés Marjo van der Knaap , quien describió otra serie de casos con características clínicas y radiológicas en 1995. [2]

Hay tres tipos de leucoencefalopatía megalencefálica que se distinguen según el gen afectado: el tipo 1 causado por mutaciones autosómicas recesivas en el gen MLC1, el tipo 2A, una mutación autosómica recesiva en el gen HEPACAM , y el tipo 2B, una mutación autosómica dominante en el gen HEPACAM. [1]

Signos y síntomas

La enfermedad se presenta con diversos signos y síntomas que afectan a diferentes partes del cuerpo.

En la cabeza, los pacientes presentan macrocefalia. Esto se caracteriza por megalencefalia , que es el agrandamiento del cerebro que conduce a un aumento en el tamaño de la cabeza real. [3]

En el sistema nervioso central se observan varios síntomas. La megalencefalia, el agrandamiento del cerebro, es notable ya que representa la "M" en MLC. La ataxia, particularmente la ataxia cerebelosa lenta, progresiva y de aparición temprana , es común entre muchos pacientes. La espasticidad, caracterizada por espasmos musculares, se informa con frecuencia en personas con MLC. También son frecuentes las convulsiones y los retrasos en el desarrollo motor. Además, se puede observar un leve retraso mental. Los pacientes a menudo presentan inflamación difusa de la sustancia blanca cerebral y grandes quistes subcorticales en los lóbulos frontal y temporal, desarrollándose quistes en las puntas de las áreas temporal y subcortical.

Otros síntomas importantes del sistema nervioso central incluyen leucoencefalopatía espongiforme difusa y mielinopatía vacuolizante . En la mielinopatía vacuolizante, la vaina protectora de mielina de las neuronas se separa de sus células y forma pequeños agujeros en las fibras nerviosas. Esta condición afecta negativamente a la coordinación y la capacidad para caminar. [4]

Genética

Está asociado con MLC1 . [5] [6] El gen MLC1 está ubicado en el cromosoma 22q13.33 y se encuentra en las coordenadas genómicas 22:50,059,390 – 50,085874. [7] El gen contiene 12 exones y contiene un codón de inicio en el exón 2 y una región no traducida en el extremo 3'. [8] El producto del gen MLC1 es una proteína de 377 aminoácidos altamente expresada en el cerebro. [9] La enfermedad es causada por una mutación homocigótica o heterocigótica compuesta en el gen MLC1. Investigaciones anteriores indican que la deficiencia de la expresión de la proteína de la superficie celular del gen MLC1 es la base del trastorno. [10]  La proteína mutante se expresa en compartimentos intracelulares, lo que reduce la expresión en la superficie de la membrana en comparación con la proteína de tipo salvaje. [ cita necesaria ]

Diagnóstico

El diagnóstico de leucoencefalopatía megalencefálica con quistes subcorticales se realiza con una combinación de evaluaciones físicas y clínicas. La presencia de quistes subcorticales frontales y temporales es el factor principal a la hora de diagnosticar a un paciente con esta enfermedad. [11] En las últimas etapas de la enfermedad, se ha observado que los pacientes desarrollan problemas de coordinación, reflejos hiperactivos e incluso convulsiones. La prueba de resonancia magnética se utiliza para estudiar y diagnosticar a los pacientes con esta enfermedad. Un estudio realizado en cuatro pacientes con esta enfermedad arrojó resultados de resonancia magnética similares a pesar de sus síntomas ligeramente diferentes. [11] Las pruebas genéticas pueden mostrar si el individuo tiene o no una mutación en el gen MLC1, que representa el 75% de todos los casos. [12]

Gestión

Actualmente no existe una cura conocida para esta enfermedad. Sin embargo, existen opciones de tratamiento para mitigar los efectos de los síntomas que acompañan a esta enfermedad. El medicamento carbamazepina es un fármaco anticonvulsivo que se usa comúnmente para tratar las convulsiones y el dolor nervioso. Un caso de una niña de cinco años indicó la capacidad de este fármaco para reducir los efectos de las convulsiones relacionadas con esta enfermedad. [11]

Epidemiología

La mayoría de los casos fueron estudiados en familias turcas que formaban parte de matrimonios consanguíneos (casándose con parientes o de "la misma sangre"). [13] Sin embargo, la leucoencefalopatía megalencefálica con quistes subcorticales no muestra heterogeneidad genética, lo que significa que no hay mutaciones en otros loci que expresen fenotipos similares. [ cita necesaria ]

Historia

El neurólogo indio Bhim Sen Singhal (1933-) describió una serie de casos de leucodistrofia megalencefálica en 1991. [14] [11] [15] Sin embargo, a veces se la conoce como enfermedad de Van der Knaap en honor a la neuróloga holandesa Marjo van der Knaap quien describió otra serie de casos con características clínicas y radiológicas en 1995. [16] [2] [17]

Referencias

  1. ^ abc "Leucoencefalopatía megalencefálica con quistes subcorticales; MLC1". Herencia mendeliana en línea en el hombre (OMIM) . Consultado el 24 de marzo de 2022 .
  2. ^ ab van der Knaap MS, Barth PG, Stroink H, van Nieuwenhuizen O, Arts WF, Hoogenraad F, et al. (Marzo de 1995). "Leucoencefalopatía con hinchazón y curso clínico discrepantemente leve en ocho niños". Anales de Neurología . 37 (3): 324–334. doi :10.1002/ana.410370308. PMID  7695231. S2CID  29580717.
  3. ^ "Leucoencefalopatía megalencefálica con quistes subcorticales". MedlinePlus Genética . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . Consultado el 24 de marzo de 2022 .
  4. ^ "Mielopatía vacuolar". Información clínica.HIV.gov . Institutos Nacionales de Salud de EE. UU . Consultado el 24 de marzo de 2022 .
  5. ^ Ilja Boor PK, de Groot K, Mejaski-Bosnjak V, Brenner C, van der Knaap MS, Scheper GC y col. (junio de 2006). "Leucoencefalopatía megalencéfala con quistes subcorticales: una actualización y análisis de mutación ampliado de MLC1". Mutación humana . 27 (6): 505–512. doi : 10.1002/humu.20332 . PMID  16652334. S2CID  3174994.
  6. ^ "Leucoencefalopatía megalencefálica con quistes subcorticales". Referencia del hogar de genética . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . Consultado el 11 de marzo de 2009 .
  7. ^ "Modulador MLC1 de la corriente VRAC 1 [Homo sapiens (humano)] - Gen". Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI) . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . Consultado el 17 de marzo de 2022 .
  8. ^ Leegwater PA, Yuan BQ, van der Steen J, Mulders J, Könst AA, Boor PK y col. (Abril de 2001). "Las mutaciones de MLC1 (KIAA0027), que codifican una supuesta proteína de membrana, causan leucoencefalopatía megalencefálica con quistes subcorticales". Revista Estadounidense de Genética Humana . 68 (4): 831–838. doi :10.1086/319519. PMC 1275636 . PMID  11254442. 
  9. ^ Lanciotti A, Brignone MS, Molinari P, Visentin S, De Nuccio C, Macchia G, et al. (mayo de 2012). "La leucoencefalopatía megalencéfala con quistes subcorticales, la proteína 1 coopera funcionalmente con el canal catiónico TRPV4 para activar la respuesta de los astrocitos al estrés osmótico: desregulación por mutaciones patológicas". Genética Molecular Humana . 21 (10): 2166–80. doi :10.1093/hmg/dds032. PMID  22328087.
  10. ^ López-Hernández T, Sirisi S, Capdevila-Nortes X, Montolio M, Fernández-Dueñas V, Scheper GC, et al. (Agosto de 2011). "Mecanismos moleculares de mutaciones MLC1 y GLIALCAM en leucoencefalopatía megalencefálica con quistes subcorticales". Genética Molecular Humana . 20 (16): 3266–77. doi :10.1093/hmg/ddr238. PMID  21624973.
  11. ^ abcd Batla A, Pandey S, Nehru R (enero de 2011). "Leucoencefalopatía megalencéfala con quistes subcorticales: informe de cuatro casos". Revista de neurociencias pediátricas . 6 (1): 74–77. doi : 10.4103/1817-1745.84416 . PMC 3173924 . PMID  21977097. 
  12. ^ "Leucoencefalopatía megalencefálica con quistes subcorticales". Centro de información sobre enfermedades genéticas y raras (GARD): un programa NCATS . Institutos Nacionales de Salud de EE. UU . Consultado el 24 de marzo de 2022 .
  13. ^ Topçu M, Gartioux C, Ribierre F, Yalçinkaya C, Tokus E, Oztekin N, et al. (Febrero de 2000). "Leucoencefalopatía megalencefálica vacuolitante con quistes subcorticales, asignada al cromosoma 22qtel". Revista Estadounidense de Genética Humana . 66 (2): 733–739. doi :10.1086/302758. PMC 1288127 . PMID  10677334. 
  14. ^ Singhal BS, Gursahani RD, Udani VP, Biniwale AA (mayo de 1996). "Leucodistrofia megalencéfala en un grupo étnico indio asiático". Neurología Pediátrica . 14 (4): 291–296. doi :10.1016/0887-8994(96)00048-3. PMID  8805171.
  15. ^ Singhal BS, Gursahani RD, Biniwale AA, Udani VP. Tokio, Japón: En Actas del 8º Congreso Asiático y Oceanía de Neurología; 1991. Leucodistrofia megalencefálica en la India; pag. 72.
  16. ^ van der Knaap MS, Wevers RA, Kure S, Gabreëls FJ, Verhoeven NM, van Raaij-Selten B, et al. (noviembre de 1999). "Aumento de glicina en el líquido cefalorraquídeo: un marcador bioquímico de una leucoencefalopatía con desaparición de la sustancia blanca". Revista de Neurología Infantil . 14 (11): 728–731. doi :10.1177/088307389901401108. PMID  10593550. S2CID  25535446.
  17. ^ van der Knaap MS, Boor I, Estévez R (noviembre de 2012). "Leucoencefalopatía megalencéfala con quistes subcorticales: edema crónico de la sustancia blanca debido a un defecto en la homeostasis del agua y los iones cerebrales". La lanceta. Neurología . 11 (11): 973–985. doi :10.1016/S1474-4422(12)70192-8. PMID  23079554. S2CID  31690619.

enlaces externos