El complejo ventrobasal ( VB ) es un núcleo de relevo del tálamo para los estímulos nociceptivos recibidos de los nervios nociceptivos . El VB consta del núcleo ventral posteromedial (VPM) y el núcleo ventral posterolateral (VPL). En algunas especies, el núcleo ventral posterolateral, pars caudalis, también es parte del VB. [1] El VB recibe entradas del tracto espinotalámico , el lemnisco medial y el tracto corticotalámico. [2] [3] La salida principal del VB es la corteza somatosensorial primaria .
El VB actúa como el principal relevo de los estímulos nociceptivos y de la modulación de dichos estímulos hacia la corteza somatosensorial primaria. La modulación se produce a través de diferentes tipos de receptores presentes en el VB.
Las células del tracto espinotalámico (STT) que se proyectan desde las láminas I y V en el área lumbosacra de la médula espinal se proyectan hacia el VPL en la VB. [2] Las células STT ubicadas en el área cervical de la médula espinal son las más densas y se proyectan desde el cuello del asta dorsal hacia el VPL de la VB. La mayoría de las proyecciones hacia la VB son contralaterales, mientras que solo unas pocas proyecciones hacia la VB son ipsilaterales. [2]
Las entradas excitatorias al VB son las sinapsis glutamatérgicas lemniscales mediales (ML) y corticotalámicas (CT). La ML es una entrada aferente sensorial y la CT proviene de la capa VI de la corteza sensorial primaria. [3]
El VB también recibe información de áreas del tronco encefálico que liberan acetilcolina (ACh), que puede modular la actividad en el VB. [3]
El VB tiene salidas a la corteza somatosensorial primaria.
Hay dos tipos de neuronas nociceptivas que proporcionan información al VB: neuronas nociceptivas específicas (NS) y neuronas de amplio rango dinámico (WDR).
Las neuronas NS responden específicamente a un estímulo mecánico nocivo, mientras que las neuronas WDR responden a un estímulo mecánico graduado. Las neuronas NS y WDR dentro del VB están organizadas somatotópicamente. Las neuronas NS están ubicadas más caudalmente en el VB, mientras que las neuronas WDR están ubicadas más rostralmente. Todas las entradas en el VB son contralaterales y tienen dos campos receptivos diferentes dentro del VB. El campo receptivo VPM recibe entrada del nervio trigémino contralateral y el campo receptivo VPL recibe entrada del nervio espinal contralateral. Cada uno tiene neuronas NS y WDR pero terminan caudal o rostralmente respectivamente. [1]
Los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) están presentes en el VB. Cada nAChR puede estar formado por diferentes subunidades que pueden hacer que el receptor responda a diferentes estímulos. [3] En el VB, los nAChR pueden contener las subunidades α4, α5, α7 y β2. Los nAChR que están formados por (α4β2) 2 α5 son de interés porque disminuyen la liberación de neurotransmisores para las sinapsis corticotalámicas (CT). Cuando se activan los nAChR, hay una disminución en la transmisión sináptica de glutamato desde las neuronas CT. Cuando la transmisión sináptica CT disminuye por la activación de los nAChR, entonces los nAChR activados en el VB pueden mejorar selectivamente la información [ se necesita más explicación ] a la corteza somatosensorial a través del tracto lemnisco medial. [3]
Los receptores opioides μ (MOR) son receptores inhibidores que pueden causar una disminución del dolor si se activan y se expresan en el VB, especialmente en el VPL. [4] Cuando los MOR se activan, por un agonista como DAMGO , por ejemplo, los comportamientos relacionados con el dolor disminuyen durante un cierto período de tiempo. Después de 45 minutos, las ratas a las que se les administró DAMGO mostraron signos de un aumento de los comportamientos relacionados con el dolor, lo que sugiere que los opiáceos activan un sistema pronociceptivo que puede conducir a una mayor sensibilidad al dolor después de haber administrado solo una dosis de opiáceos. [4] La disminución de los comportamientos relacionados con el dolor se puede atribuir a la activación de los MOR en el VB, que activa un circuito inhibidor del dolor al disminuir la cantidad o calidad de la información transmitida a la corteza somatosensorial. [4] Sin embargo, existe un mecanismo complejo entre los MOR y otros receptores en el VB que puede conducir a una disminución de los comportamientos relacionados con el dolor y, por lo tanto, se necesita más investigación para comprender exactamente cómo funciona este mecanismo.
Los receptores GABA B se encuentran en el VB. Si un receptor está ubicado presinápticamente cuando se activa, causa la supresión de la liberación de neurotransmisores. Si el receptor está ubicado postsinápticamente, entonces cuando se activa causa potencial postsináptico inhibidor . [5] Cuando los receptores GABA B son activados o bloqueados por baclofeno (agonista) o CGP35348 (antagonista) respectivamente, hay una disminución en los comportamientos relacionados con el dolor de una manera dependiente de la dosis. [ más explicación necesaria ] [5] Es decir, hay menos comportamiento relacionado con el dolor si se administra una dosis más alta. No se sabe si este mecanismo está ocurriendo presinápticamente o postsinápticamente. Se necesita más investigación para distinguir dónde está mediada la inhibición.