La esterilidad masculina citoplasmática es la esterilidad masculina total o parcial en organismos hermafroditas, como resultado de interacciones nucleares y mitocondriales específicas. [1] La esterilidad masculina es la incapacidad de producir anteras funcionales , polen o gametos masculinos . Dicha esterilidad masculina en poblaciones hermafroditas conduce a poblaciones ginodioicas (poblaciones en las que coexisten hermafroditas completamente funcionales y hermafroditas androestériles).
La esterilidad masculina citoplasmática, como su nombre lo indica, se encuentra bajo control genético extranuclear (bajo control de los genomas mitocondriales o plastídicos). Presenta una herencia no mendeliana , siendo la esterilidad masculina heredada por vía materna. En general, existen dos tipos de citoplasma: el citoplasma N (normal) y el citoplasma aberrante S (estéril). Estos tipos presentan diferencias recíprocas.
Joseph Gottlieb Kölreuter fue el primero en documentar la esterilidad masculina en plantas. En el siglo XVIII , informó sobre el aborto de anteras en especies y en híbridos específicos.
La esterilidad masculina citoplasmática (CMS) se encuentra principalmente en las angiospermas y se ha identificado en más de 140 especies de angiospermas. [2]
Hasta el momento, también se ha identificado CMS en una especie animal: Physa acuta , un caracol de agua dulce. [3]
Hay evidencia sólida de que la ginodioecia y el CMS son un paso de transición entre los hermafroditas y los sexos separados. [4]
La esterilidad masculina es más frecuente que la esterilidad femenina. Esto podría deberse a que el esporofito y el gametofito masculinos están menos protegidos del medio ambiente que el óvulo y el saco embrionario . Las plantas con esterilidad masculina pueden producir semillas y propagarse, mientras que las plantas con esterilidad femenina no pueden desarrollar semillas y no se propagarán.
La manifestación de la esterilidad masculina en el CMS puede estar controlada en su totalidad por factores citoplasmáticos o por interacciones entre factores citoplasmáticos y factores nucleares. La esterilidad masculina puede surgir espontáneamente a través de mutaciones en genes nucleares y/o citoplasmáticos o citoplasmáticos-genéticos. En este caso, el desencadenante del CMS está en el genoma extranuclear ( mitocondria o cloroplasto ). El genoma extranuclear solo se hereda por vía materna. La selección natural sobre genes citoplasmáticos también podría conducir a una baja producción de polen o esterilidad masculina.
La esterilidad masculina es fácil de detectar porque en las plantas fértiles masculinas se produce una gran cantidad de granos de polen. Los granos de polen se pueden analizar mediante técnicas de tinción ( carmín , lactofenol o yodo ).
El CMS es un caso de esterilidad masculina, pero esta condición también puede tener su origen en genes nucleares. En el caso de la esterilidad masculina nuclear (cuando la esterilidad masculina es causada por una mutación nuclear), la transmisión del alelo de esterilidad masculina se reduce a la mitad, ya que se cancela toda la vía reproductiva masculina.
La esterilidad masculina se diferencia del segundo caso (esterilidad masculina nuclear) en que la mayoría de los elementos genéticos citoplasmáticos se transmiten únicamente por vía materna. Esto implica que, en el caso de un elemento genético citoplasmático, causar esterilidad masculina no afecta a su tasa de transmisión, ya que no se transmite por vía reproductiva masculina.
La inactivación de la vía reproductiva masculina (producción de esperma, producción de órganos reproductivos masculinos, etc.) puede conducir a la reubicación de recursos hacia la vía reproductiva femenina, aumentando las capacidades reproductivas femeninas (aptitud femenina); este fenómeno se conoce como ventaja femenina (FA). [5] La ventaja femenina de muchas especies ginodioicas se ha cuantificado (como la relación entre la aptitud femenina de los machos estériles y la aptitud femenina de los hermafroditas) y en su mayoría está comprendida entre 1 y 2. [5]
En el caso de la esterilidad nuclear masculina, se requiere una ventaja femenina de al menos 2 para que sea evolutivamente neutral (FA=2) o ventajosa (FA > 2) ya que la mitad de la transmisión se corta debido al alelo de esterilidad masculina. [6]
La esterilidad masculina citoplasmática no requiere ninguna ventaja femenina para ser neutral desde el punto de vista evolutivo (FA = 1), o una pequeña ventaja femenina para ser ventajosa desde el punto de vista evolutivo (FA > 1). [6]
Hasta donde sabemos, el CMS es mucho más común que la esterilidad masculina nuclear. Los resultados de un estudio de 49 plantas ginodioicas encontraron que 17 especies (35%) exhibían CMS y solo 7 (14%) exhibían esterilidad masculina nuclear (todas las especies restantes tienen un determinismo desconocido de esterilidad masculina). [5]
Mientras que el CMS está controlado por un genoma extranuclear, los genes nucleares pueden tener la capacidad de restaurar la fertilidad. Cuando la restauración nuclear de los genes de fertilidad está disponible para un sistema CMS en cualquier cultivo, es esterilidad masculina citoplasmática-genética; la esterilidad se manifiesta por la influencia tanto de los genes nucleares (con herencia mendeliana) como de los citoplasmáticos (heredados maternamente). También hay genes restauradores de la fertilidad ( Rf ) que son distintos de los genes de esterilidad masculina genética. Los genes Rf no tienen expresión propia a menos que esté presente el citoplasma estéril. Los genes Rf son necesarios para restaurar la fertilidad en el citoplasma S que causa la esterilidad. Por lo tanto, las plantas con citoplasma N son fértiles y el citoplasma S con genotipo Rf - conduce a fértiles mientras que el citoplasma S con rfrf produce solo estériles masculinos. Otra característica de estos sistemas es que las mutaciones Rf ( es decir , mutaciones a rf o ninguna restauración de la fertilidad) son frecuentes, por lo que el citoplasma N con Rfrf es mejor para una fertilidad estable.
Los sistemas de esterilidad masculina citoplasmáticos-genéticos se utilizan ampliamente en cultivos para la cría de híbridos debido a la conveniencia de controlar la expresión de la esterilidad mediante la manipulación de las combinaciones de genes y citoplasma en cualquier genotipo seleccionado . La incorporación de estos sistemas para la esterilidad masculina evita la necesidad de emasculación en especies de polinización cruzada, lo que fomenta el cruzamiento que produce solo semillas híbridas en condiciones naturales.
La producción de híbridos requiere una planta de la que no se introduzcan gametos masculinos viables. Esta exclusión selectiva de gametos masculinos viables se puede lograr por diferentes vías. Una de ellas, la emasculación, se realiza para evitar que una planta produzca polen de modo que sólo pueda servir como progenitor femenino. Otra forma sencilla de establecer una línea femenina para la producción de semillas híbridas es identificar o crear una línea que no pueda producir polen viable. Dado que una línea androestéril no puede autopolinizarse, la formación de semillas depende del polen de otra línea masculina. La esterilidad masculina citoplasmática también se utiliza en la producción de semillas híbridas. En este caso, la esterilidad masculina se transmite por vía materna y toda la progenie será androestéril. Estas líneas CMS deben mantenerse mediante cruces repetidos con una línea hermana (conocida como la línea mantenedora) que sea genéticamente idéntica, excepto que posee un citoplasma normal y, por lo tanto, es androfértil. En la esterilidad masculina citoplasmática-genética, la restauración de la fertilidad se realiza utilizando líneas restauradoras que llevan genes nucleares. La línea masculina estéril se mantiene mediante el cruce con una línea mantenedora que lleva el mismo genoma nuclear pero con citoplasma fértil normal.
En cultivos como la cebolla o la zanahoria, donde el producto cosechado de la generación F1 es el crecimiento vegetativo, la esterilidad masculina no es un problema.
La esterilidad masculina citoplasmática es una parte importante de la producción de maíz híbrido . El primer maíz comercial estéril citoplasmático, descubierto en Texas, se conoce como CMS-T. El uso de CMS-T, a partir de la década de 1950, eliminó la necesidad de despanojarlo . A principios de la década de 1970, las plantas que contenían genética CMS-T eran susceptibles al tizón foliar del maíz del sur y sufrieron una pérdida generalizada de rendimiento. Desde entonces, se utilizaron en su lugar los tipos C y S de CMS. [7] Desafortunadamente, estas líneas son propensas a la restauración de la fertilidad inducida por el medio ambiente y deben controlarse cuidadosamente en el campo. La restauración inducida por el medio ambiente, a diferencia de la genética, ocurre cuando ciertos estímulos ambientales le indican a la planta que evite las restricciones de esterilidad y produzca polen de todos modos.
La secuenciación genómica de los genomas mitocondriales de plantas cultivadas ha facilitado la identificación de candidatos prometedores para los reordenamientos mitocondriales relacionados con el CMS. [8] La secuenciación sistemática de nuevas especies de plantas en los últimos años también ha descubierto la existencia de varios genes nuevos de restauración nuclear de la fertilidad (RF) y sus proteínas codificadas. Una nomenclatura unificada para la RF define las familias de proteínas en todas las especies de plantas y facilita la genómica funcional comparativa. Esta nomenclatura da cabida a los genes RF funcionales y pseudogenes , y ofrece la flexibilidad necesaria para incorporar RF adicionales a medida que estén disponibles en el futuro. [9]