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Cordones sexuales

Una representación de la migración de las células que darán lugar a los cordones sexuales hacia la cresta genital, donde se convertirán en las gónadas del embrión.

Los cordones sexuales son estructuras embrionarias que eventualmente darán origen (diferenciación) a las gónadas adultas (órganos reproductivos). [1] Se forman a partir de las crestas genitales - que se convertirán en las gónadas - en los primeros 2 meses de gestación (desarrollo embrionario) que dependiendo del sexo del embrión darán origen a los cordones sexuales masculinos o femeninos. [2] Estas células epiteliales (de las crestas genitales) penetran e invaden el mesénquima subyacente para formar los cordones sexuales primitivos. [3] Esto ocurre poco antes y durante la llegada de las células germinales primordiales (CGP) a las crestas genitales emparejadas. [3] Si hay un cromosoma Y presente, los cordones testiculares se desarrollarán a través del gen Sry (en el cromosoma Y): reprimiendo los genes del cordón sexual femenino y activando los masculinos. [4] [5] Si no hay ningún cromosoma Y presente, ocurrirá lo contrario: se desarrollarán cordones ováricos. [6] [7] Antes de dar origen a los cordones sexuales, tanto los embriones XX como XY tienen conductos de Müller y conductos de Wolff. [2] Una de estas estructuras será reprimida para inducir a la otra a diferenciarse aún más en los genitales externos. [2]

Desarrollo del cordón sexual masculino

Una vez que la cresta genital se ha comprometido a convertirse en cordones sexuales masculinos, se desarrollan células de Sertoli . [4] Estas células luego inducen la producción y organización de las células que forman los cordones testiculares. [2] Estos cordones eventualmente se convertirán en los testículos, que a su vez producen hormonas , en particular testosterona . [8] Estas hormonas impulsan la formación de otras características sexuales masculinas e inducen el descenso testicular fuera del abdomen. [4] Estas hormonas también provocan el desarrollo del tracto reproductivo masculino. [4] Los embriones se forman con conductos de Wolff y Müller, que se convertirán en el tracto reproductivo masculino o femenino, respectivamente. [8] En un embrión masculino, los cordones testiculares inducirán el desarrollo del conducto de Wolff hacia los conductos deferentes , el epidídimo y la vesícula seminal y provocarán la represión y regresión del conducto de Müller. [4] Los demás órganos sexuales masculinos (por ejemplo, la próstata), así como los genitales externos, también se forman bajo la influencia de la testosterona. [4]

Desarrollo del cordón sexual femenino

El desarrollo del cordón sexual femenino depende de la expresión de genes específicos, donde son responsables múltiples genes proováricos (incluidos Wnt4, FoxL2 y Rsp01 ) [9] [10] [11] y la falta de expresión del gen Sry . [2] La falta de testosterona permite la proliferación de los conductos de Müller y la represión de los conductos de Wolff. [2] La falta de hormonas sexuales masculinas da lugar a los cordones sexuales femeninos y la posterior diferenciación de los genitales, en lugar de la presencia de hormonas sexuales femeninas. [2] Después de inducir la formación del cordón sexual femenino, se requiere la coordinación entre múltiples genes ( Bmp, Pax2, Lim1 y Wnt4 en ratones) para el desarrollo del conducto de Müller. [2] Una vez que se determinan los conductos de Müller, los genes que contribuyen a la identidad y el posicionamiento de las células (específicamente, los genes Hox ) desempeñan un papel clave en el desarrollo de las estructuras reproductivas femeninas. [12] [2] Los genes Hox se expresan en combinaciones específicas para dar origen a las trompas de Falopio , el útero y la región superior de la vagina. [2] [13]

El desarrollo de los genitales femeninos internos, a partir de los conductos de Müller, se produce en tres fases. En primer lugar, se dirige a las células para que proliferen en la vía de desarrollo de la estructura reproductiva femenina. [13] La fase dos es la invaginación: se refiere a los conductos que se pliegan sobre sí mismos, formando aberturas de las trompas de Falopio. [13] En la fase tres, los conductos de Müller proliferan y se alargan, formando posteriormente el útero y la región superior de la vagina. [13] Las trompas de Falopio se forman en el extremo más cercano a la cabeza del cuerpo, y el útero y la parte superior de la vagina se forman en el extremo opuesto. [13]

Desarrollo inusual/especies diferentes

En el desarrollo prenatal temprano, los anfibios y los elasmobranquios tienen gónadas con una estructura dual; Una corteza gonadal, asociada a la diferenciación ovárica , y una médula gonadal, asociada a la diferenciación testicular. [14] [15] [16] Por el contrario, los amniotas tienen gónadas de estructura única. [13] El desarrollo específico del sexo depende del destino del cordón sexual primario. [14] También existen anomalías específicas de cada especie en el desarrollo de los cordones sexuales. El ganado Freemartin es un fenómeno notable de desarrollo anormal de las gónadas. [17] [18] Se trata de ganado genéticamente hembra que desarrolla estructuras similares a testículos en reemplazo de los ovarios debido al intercambio de sangre durante el desarrollo en parabiosis con gemelos machos. [17] [18]

Ver también

Referencias

  1. ^ Kanai, Yoshiakira; Kurohmaru, Masamichi; Hayashi, Yoshihiro; Nishida, Takao (1989). "Formación de cordones sexuales masculinos y femeninos en el desarrollo gonadal del ratón C57BL/6". La Revista Japonesa de Ciencias Veterinarias . 51 (1): 7–16. doi : 10.1292/jvms1939.51.7 . ISSN  0021-5295.
  2. ^ abcdefghij Reyes, Alejandra P.; León, Nayla Y.; Escarcha, Emily R.; Harley, Vicente R. (2023). "Control genético del desarrollo sexual típico y atípico". Nature Reviews Urología . 20 (7): 434–451. doi :10.1038/s41585-023-00754-x. ISSN  1759-4812. PMID  37020056. S2CID  257984306.
  3. ^ ab Sadler, TW (2015). Embriología médica de Langman (13ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer. ISBN 9781469897806. OCLC  885475111.
  4. ^ abcdef Guillermo, Dagmar; Koopman, Peter (2006). "Las características de la masculinidad: hacia una visión integrada del desarrollo sexual masculino". Naturaleza Reseñas Genética . 7 (8): 620–631. doi :10.1038/nrg1903. ISSN  1471-0056. PMID  16832429. S2CID  20339526.
  5. ^ Gubbay, Juan; Collignon, Jérôme; Koopman, Peter; Capel, Blanca; Economou, Androulla; Münsterberg, Andrea; Vivian, Nigel; Buen amigo, Peter; Lovell-Badge, Robin (1990). "Un gen que se asigna a la región determinante del sexo del cromosoma Y del ratón es miembro de una nueva familia de genes expresados ​​embrionariamente". Naturaleza . 346 (6281): 245–250. Código Bib :1990Natur.346..245G. doi :10.1038/346245a0. ISSN  0028-0836. PMID  2374589. S2CID  4270188.
  6. ^ Fouquet, JP; Maldita sea, DC (1980). "Un estudio comparativo del desarrollo del testículo y el ovario fetal en el mono (Macaca fascicularis)". Desarrollo de la nutrición en la reproducción . 20 (5A): 1439-1459. doi :10.1051/rnd:19800804. ISSN  0181-1916. PMID  7349493.
  7. ^ Chassot, Anne-Amandine; Gillot, Isabelle; Chaboissier, Marie-Christine (2014). "R-spondin1, WNT4 y la vía de señalización CTNNB1: control estricto sobre la diferenciación ovárica". Reproducción . 148 (6): R97–R110. doi : 10.1530/REP-14-0177 . ISSN  1470-1626. PMID  25187620.
  8. ^ ab Cobarde, Kevin; Wells, Dagan, eds. (31 de octubre de 2013). Libro de texto de embriología clínica (1 ed.). Prensa de la Universidad de Cambridge. doi :10.1017/cbo9781139192736. ISBN 978-1-139-19273-6.
  9. ^ Chassot, Anne-Amandine; Gillot, Isabelle; Chaboissier, Marie-Christine (diciembre de 2014). "R-spondin1, WNT4 y la vía de señalización CTNNB1: control estricto sobre la diferenciación ovárica". Reproducción . 148 (6): R97–R110. doi : 10.1530/REP-14-0177 . ISSN  1470-1626. PMID  25187620.
  10. ^ Ottolenghi, Chris; Omari, Shakib; García-Ortiz, J. Elías; Uda, Manuela; Crisponi, Laura; Forabosco, Antonino; Pilia, Giuseppe; Schlessinger, David (8 de junio de 2005). "Se requiere Foxl2 para comprometerse con la diferenciación de ovarios". Genética Molecular Humana . 14 (14): 2053–2062. doi : 10.1093/hmg/ddi210 . ISSN  1460-2083. PMID  15944199.
  11. ^ Chassot, AA; Ranc, F.; Grégoire, EP; Roepers-Gajadien, HL; Taketo, MM; Camerino, G.; de Rooij, director general; Schedl, A.; Chaboissier, M.-C. (18 de enero de 2008). "La activación de la señalización de -catenina por Rspo1 controla la diferenciación del ovario de los mamíferos". Genética Molecular Humana . 17 (9): 1264-1277. doi : 10.1093/hmg/ddn016 . ISSN  0964-6906.
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  14. ^ ab Komatsu, T.; Nakamura, S.; Nakamura, M. (2006). "Una estructura similar a un cordón sexual y algunas características notables en la diferenciación sexual gonadal temprana en el teleósteo marino Siganus guttatus (Bloch)". Revista de biología de peces . 68 (1): 236–250. Código Bib : 2006JFBio..68..236K. doi :10.1111/j.0022-1112.2006.00897.x. ISSN  0022-1112.
  15. ^ Costello, DP (27 de septiembre de 1957). "Desarrollo de vertebrados. Emil Witschi. Saunders, Filadelfia, Pensilvania, 1956. xvi+ 588 págs. Ilustración $ 8,50". Ciencia . 126 (3274): 616. doi :10.1126/science.126.3274.616.b. ISSN  0036-8075.
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