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Lipoproteína de densidad intermedia

Las lipoproteínas de densidad intermedia ( IDL ) pertenecen a la familia de las partículas de lipoproteínas y se forman a partir de la degradación de lipoproteínas de muy baja densidad y de lipoproteínas de alta densidad . [1] IDL es uno de los cinco grupos principales de lipoproteínas ( quilomicrones , VLDL , IDL, LDL , HDL ) que permiten que las grasas y el colesterol se muevan dentro de la solución a base de agua del torrente sanguíneo. Cada partícula IDL nativa consta de una proteína que rodea varios lípidos, lo que permite, como partícula soluble en agua, que estos lípidos viajen en el entorno acuoso de la sangre como parte del sistema de transporte de grasas dentro del cuerpo. Su tamaño es, en general, de 25 a 35 nm de diámetro y contienen principalmente una variedad de triglicéridos y ésteres de colesterol . Se eliminan del plasma al hígado mediante endocitosis mediada por receptores o se degradan aún más mediante la lipasa hepática para formar partículas de LDL . [ cita necesaria ]

Aunque uno podría suponer intuitivamente que "densidad intermedia" se refiere a una densidad entre la de las lipoproteínas de alta y baja densidad, de hecho se refiere a una densidad entre la de las lipoproteínas de baja y muy baja densidad. [ cita necesaria ] En general, la IDL, algo similar a la lipoproteína de baja densidad (LDL), transporta una variedad de grasas triglicéridos y colesterol y, como la LDL, también puede promover el crecimiento de ateroma . [ cita necesaria ]

VLDL es una lipoproteína grande rica en triglicéridos secretada por el hígado que transporta los triglicéridos al tejido adiposo y al músculo. Los triglicéridos de las VLDL se eliminan en los capilares mediante la enzima lipoproteína lipasa , y las VLDL regresan a la circulación como una partícula más pequeña con un nuevo nombre, lipoproteína de densidad intermedia (IDL). Las partículas IDL han perdido la mayor parte de sus triglicéridos, pero retienen ésteres de colesterilo . Algunas de las partículas IDL son absorbidas rápidamente por el hígado; otros permanecen en circulación, donde sufren una mayor hidrólisis de triglicéridos por la lipasa hepática y se convierten en LDL. Una característica distintiva de la partícula IDL es su contenido de múltiples copias del ligando del receptor ApoE además de una única copia de ApoB-100 . Las múltiples copias de ApoE permiten que IDL se una al receptor de LDL con una afinidad muy alta. Cuando IDL se convierte en LDL, la ApoE abandona la partícula y sólo queda la ApoB-100. A partir de entonces, la afinidad por el receptor de LDL se reduce mucho. [2]

Referencias

  1. ^ "Inhibición de la producción de colesterol por estatinas (Homo sapiens) - WikiPathways".
  2. ^ Brown MS y Goldstein JL (1986). Una vía mediada por receptores para la homeostasis del colesterol. Ciencia 232:34–47.