El leucotrieno E 4 ( LTE 4 ) es un leucotrieno cisteinílico involucrado en la inflamación . Se sabe que es producido por varios tipos de glóbulos blancos , incluidos los eosinófilos , los mastocitos , los macrófagos tisulares y los basófilos , y recientemente también se descubrió que lo producen las plaquetas que se adhieren a los neutrófilos . [1] Se forma a partir de la conversión secuencial de LTC 4 a LTD 4 y luego a LTE 4 , que es el leucotrieno cisteinílico final y más estable. [2] En comparación con las vidas medias cortas de LTC 4 y LTD 4 , LTE 4 es relativamente estable y se acumula en la condensación del aliento, en el plasma y en la orina, lo que lo convierte en el leucotrieno cisteinílico dominante detectado en fluidos biológicos. [3] Por lo tanto, las mediciones de LTE 4 , especialmente en la orina, se monitorean comúnmente en estudios de investigación clínica.
El aumento de la producción y excreción de LTE 4 se ha relacionado con varias enfermedades respiratorias, y los niveles urinarios de LTE 4 aumentan durante ataques de asma graves y son especialmente altos en personas con enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina . [4]
Los estudios han sugerido que LTE 4 funciona a través de su propio receptor distintivo, y aunque todavía no se ha descubierto uno, se están realizando investigaciones para aislar y caracterizar un receptor específico de LTE 4. [5] [6]
Síntesis de eicosanoides (leucotrienos a la derecha)
Referencias
^ Laidlaw TM, Kidder MS, Bhattacharyya N, Xing W, Shen S, Milne GL, Castells MC, Chhay H, Boyce JA (2012). "La sobreproducción de leucotrienos cisteinílicos en la enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina es impulsada por leucocitos adherentes a plaquetas". Blood . 119 (16): 3790–3798. doi :10.1182/blood-2011-10-384826. PMC 3335383 . PMID 22262771.
^ Lee CW, Lewis RA, Corey EJ, Austen KF (1983). "Conversión del leucotrieno D4 en leucotrieno E4 por una dipeptidasa liberada del gránulo específico de los leucocitos polimorfonucleares humanos". Inmunología . 48 (1): 27–35. PMC 1453997 . PMID 6293969.
^ Sala A, Voelkel N, Maclouf J, Murphy RC (1990). "Eliminación y metabolismo del leucotrieno E4 en sujetos humanos normales". J Biol Chem . 265 (35): 21771–21778. doi : 10.1016/S0021-9258(18)45807-3 . hdl : 2434/180227 . PMID 2174886.
^ Lee TH, Christie PE (1993). "Leucotrienos y asma inducida por aspirina". Thorax . 48 (12): 1189–1190. doi :10.1136/thx.48.12.1189. PMC 464963 . PMID 8303620.
^ Maekawa A, Kanaoka Y, Xing W; Kanaoka; Xing; Austin (2008). "Reconocimiento funcional de un receptor distinto preferencial para leucotrieno E4 en ratones que carecen de los receptores de cisteinil leucotrieno 1 y 2". Proc. Nacional. Acad. Ciencia. EE.UU . 105 (43): 16695–16700. Código Bib : 2008PNAS..10516695M. doi : 10.1073/pnas.0808993105 . PMC 2575482 . PMID 18931305.{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
^ Paruchuri, S; Tashimo, H; Feng, C; Maekawa, A; Xing, W; Jiang, Y; Kanaoka, Y; Conley, P; Boyce, JA (2009). "La inflamación pulmonar inducida por leucotrienos E4 está mediada por el receptor P2Y12". La Revista de Medicina Experimental . 206 (11): 2543–55. doi :10.1084/jem.20091240. PMC 2768854 . PMID 19822647.
