El leucotrieno E 4 ( LTE 4 ) es un cisteinil leucotrieno implicado en la inflamación . Se sabe que lo producen varios tipos de glóbulos blancos , incluidos los eosinófilos , los mastocitos , los macrófagos tisulares y los basófilos , y recientemente también se descubrió que lo producen las plaquetas que se adhieren a los neutrófilos . [1] Se forma a partir de la conversión secuencial de LTC 4 a LTD 4 y luego a LTE 4 , que es el cisteinil leucotrieno final y más estable. [2] En comparación con las vidas medias cortas de LTC 4 y LTD 4 , LTE 4 es relativamente estable y se acumula en la condensación del aliento, en el plasma y en la orina, lo que lo convierte en el cisteinil leucotrieno dominante detectado en los fluidos biológicos. [3] Por lo tanto, las mediciones de LTE 4 , especialmente en la orina, se monitorean comúnmente en estudios de investigación clínica.
El aumento de la producción y excreción de LTE 4 se ha relacionado con varias enfermedades respiratorias, y los niveles urinarios de LTE 4 aumentan durante los ataques de asma graves y son especialmente altos en personas con enfermedades respiratorias exacerbadas por la aspirina . [4]
Los estudios han sugerido que LTE 4 funciona a través de su propio receptor distintivo y, aunque aún no se ha descubierto ninguno, se están realizando investigaciones para aislar y caracterizar un receptor específico de LTE 4 . [5] [6]
Síntesis de eicosanoides (leucotrienos a la derecha)
Referencias
^ Laidlaw TM, Kidder MS, Bhattacharyya N, Xing W, Shen S, Milne GL, Castells MC, Chhay H, Boyce JA (2012). "La sobreproducción de cisteinil leucotrienos en la aspirina exacerba la enfermedad respiratoria es impulsada por leucocitos adherentes a las plaquetas". Sangre . 119 (16): 3790–3798. doi : 10.1182/sangre-2011-10-384826. PMC 3335383 . PMID 22262771.
^ Lee CW, Lewis RA, Corey EJ, Austen KF (1983). "Conversión de leucotrieno D4 en leucotrieno E4 mediante una dipeptidasa liberada del gránulo específico de leucocitos polimorfonucleares humanos". Inmunología . 48 (1): 27–35. PMC 1453997 . PMID 6293969.
^ Sala A, Voelkel N, Maclouf J, Murphy RC (1990). "Eliminación y metabolismo del leucotrieno E4 en sujetos humanos normales". J Biol Chem . 265 (35): 21771–21778. doi : 10.1016/S0021-9258(18)45807-3 . hdl : 2434/180227 . PMID 2174886.
^ Lee TH, Christie PE (1993). "Asma inducida por leucotrienos y aspirina". Tórax . 48 (12): 1189-1190. doi :10.1136/thx.48.12.1189. PMC 464963 . PMID 8303620.
^ Maekawa A, Kanaoka Y, Xing W; Kanaoka; Xing; Austin (2008). "Reconocimiento funcional de un receptor distinto preferencial para leucotrieno E4 en ratones que carecen de los receptores de cisteinil leucotrieno 1 y 2". Proc. Nacional. Acad. Ciencia. EE.UU . 105 (43): 16695–16700. Código bibliográfico : 2008PNAS..10516695M. doi : 10.1073/pnas.0808993105 . PMC 2575482 . PMID 18931305.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
^ Paruchuri, S; Tashimo, H; Feng, C; Maekawa, A; Xing, W; Jiang, Y; Kanaoka, Y; Conley, P; Boyce, JA (2009). "La inflamación pulmonar inducida por leucotrienos E4 está mediada por el receptor P2Y12". La Revista de Medicina Experimental . 206 (11): 2543–55. doi :10.1084/jem.20091240. PMC 2768854 . PMID 19822647.
